Manganmangel kan føre til autoimmune sygdomme

Jeg stødte på en artikel jeg fandt værd at oversætte, den er nu løst oversat. Jeg indrømmer at artiklen kan virke lidt nørdet men, ikke desto mindre, er der efter min mening mange Guldkorn at hente her, så spring eventuelt de passager over du finder for nørdet, jeg har fravalgt de efter min mening mest nørdet afsnit Smiler.

Artiklen omhandler blandt andet:
VITAMINMANGLER - SPORSTOFFER - PARKINSON - SKIZOFRENI - MANGANMANGEL - UFRIVILLIGE BEVÆGELSER - FORHØJET BLODTRYK - KRAMPER - MUSKLER - LUPUS - VOKSEVÆRK - HYPERAKTIVITET - TANKEMYLDER - DEPRESSION - BRUSK - STRESS - BINDEVÆV - LAVT BLODSUKKER - METHYLERING - HOMOCYSTEIN - HISTAMIN - P-PILLER - ØSTROGEN

Jeg læser og forstå denne artikel således:

Jeg drager ikke en direkte kobling til stofskiftepatienter i forhold til denne artikel men, jeg tænker at mange af de kognitive problemer vi oplever under forløbet som stofskiftesyg, jo også hænger sammen med vitamin og nærings mangler, så alt i alt kan indholdet her måske løfte sløret for de mange, der ikke har orket at sætte sig ind i alt det stof vi bør, for at kunne håndtere vores sygdom.

Jeg opfatter også at vi bør holde lidt igen med indtag af Kobber.

Nu er det langt fra alle der har mulighed for at få målt vitaminindhold i blodet, så derfor er vi nødt til at prøve os frem med tilskud.

I det hele taget mener jeg at det er en god ide at starte kun ét nyt produkt op ad gangen, hvis kroppen skal have en mulighed for at finde ud af hvad den skal have og hvor meget eller lidt den skal have.

Først lidt info om MANGAN, ZINK, KOBBER, Vitamin B6 (P5P) OG Vitamin B12

MANGAN indtaget oralt, udskiller kobber effektivt. Kombinationen af Zink og Mangan udskiller kobber endnu mere effektivt.

Mangan (Mn) regulerer blodsukkeret sammen med krom. Betydning for vækst af knogler. Beskytter tænderne. Antioxidant virkning. Er med til at sikre fertilitet. Fremmer den neuro-muskulære funktion. 
Et voksent menneske indeholder 10-20 mg mangan, som hovedsageligt findes i knogler, lever, tyktarm, nyrer, bugspytkirtel, bindevæv, skjoldbruskkirtel og hypofyse samt tænder. Mangan findes i alle cellekerner og mitokondrierne. 

Hos ekstremt voldelige personer ses forhøjede manganværdier.
Vi mister 4 mg mangan dagligt og kan ikke oplagre mangan. Daglig tilførsel af mindst 4 mg er derfor vigtigt.

Mangan medvirker som katalysator (igangsætter) for dannelsen af hormoner, særligt skjoldbruskkirtelhormonet thyroxin. Struma kan skyldes manganmangel.
Mangan arbejder tæt sammen med kalk ved dannelse af knoglevæv, brusk og bindevæv.

Bivirkninger 
Ved kraftig overdosering kan der optræde muskelsvækkelse og spastisk lammelse i benene.
Sund forskning - Mangan

MANGAN
Mangan i små mængder er livsvigtig for en lang række organismer, bl.a. fordi det spiller en rolle for en mængde enzymers funktion. På den anden side er for meget mangan stærkt skadeligt.
Wikipedia - Mangan

ZINK
Stress forårsager Zinkmangel. Zink er en kraftig Antioxidant.

Zink er en afgørende vækstfaktor blandt andet i dannelsen af knogler. Regulerer den psykiske balance. Fremmer indlæringsevnen. Beskytter imod tungmetaller. 
Zink er et livsvigtigt spormineral. Et voksent menneske indeholder 2-4 g zink, som findes i alle celler, særligt koncentreret i knogler, hud, muskler, de røde blodlegemer og prostata.
Zinkmangel kan give symptomer på for lavt blodsukker på grund af dets betydning for insulindannelsen.

Tilstedeværelsen af zink er en forudsætning for optimal udnyttelse af jern og A-vitamin samt for omdannelsen af linolsyre til gammalinolensyre.
Zinkoptagelsen styrkes af B6-vitamin, kalk, fosfor og citrusfrugtsyre.
Zink bør altid gives samtidig med kobbertilskud (i et mineralkompleks). Det optimale forhold i kroppen mellem zink og kobber er 8:1.
Vegetarer skal være særligt opmærksomme på at få nok zink.
Zink binder tungmetaller som bly, cadmium og kviksølv og beskytter derved mod forgiftning.

Bivirkninger 
Ved doseringen over 100 mg ses bivirkninger som kvalme og diarré (dog sjældent når zink gives i brusetabletform). Store doseringer gennem længere tid kan fortrænge kobber og forårsage kobbermangel. Kronisk zinkoverskud kan forårsage problemer med muskelkoordination, give nyresvigt og blodmangel.
Sund Forskning Zink

ZINK
Zink er et livsnødvendigt mineral for alle levende organismer: Af de hundrede tusinder forskellige slags proteiner, der findes i menneskets krop, indgår zink i cirka 3000 af dem, og man har identificeret over en halv snes celletyper i menneskekroppen, som udskiller zink, blandt andet i forhjernen, spytkirtlerne samt celler, der bidrager til vores immunforsvar.

Mangel på zink viser sig blandt andet som hårtab, sår, diarré og på længere sigt død. Syn, smag og hørelse afhænger også af zink og påvirkes af mangel. Hjernens udvikling i fostre og i børn hæmmes af mangel på zink.
Wikipedia

KOBBER
Et voksent menneske indeholder 60-125 mg kobber, som er et livsnødvendigt spormineral. 
Det findes fortrinsvis i muskler, lever og hjerne. 
Forudsætningen for optagelse af jern og B12 vitamin er tilstedeværelsen af kobber.

Optagelsen af kobber kan forringes af zink, jern, cadmium, bly, kalk, svovl, kobolt, molybdæn, meget store doser C vitamin samt af en kost med meget stort fiber og proteinindhold.
Kobber- og zinkbalancen er at største betydning for vores velbefindende. For meget kobber i forhold til zink kan betyde voldsomme mentale forstyrrelser som psykoser, skizofreni og depression samt ekstrem voldelig adfærd.
(Der vil i sådanne tilfælde sandsynligvis også være tale om eksempelvis mangel på mangan, B-vitaminer generelt og C-vitamin). 
Ekstrem kobbermangel kan give de samme symptomer, altså aggression og depression.

Bivirkninger
Kobber er giftigt i større doser og kan medføre hjerteskader og mentale forstyrrelser. Der bør altid udvises forsigtighed i forbindelse med indtagelse af kobbertilskud, særligt i forhold til kobber-/zinkbalancen.
Sund Forskning Kobber

KOBBER
Den voksne krop indeholder mellem 1,4 og 2.1mg kobber pr kilogram legemsvægt. Derfor indeholder sunde mennesker der vejer 60 kilogram ca. en tiendedel af 0,1 g kobber. Men denne lille mængde er afgørende for den samlede menneskelige trivsel. Den arvelige Wilsons sygdom bevirker at patienten ikke som normalt udskiller kobber via leveren, men ophober det. Der er undersøgelser der tyder på en sammenhæng mellem skizofreni og forhøjede mængder af kobber i kroppen.
Wikipedia Copper

Vitamin B6 (Pyrodoxin - P5P)
Stress forårsager B6 mangel

B6 er afgørende for energiproduktion og vitalitet samt stressforebyggelse, sammen med blandt andet B5. Vitaminet er immunstyrkende, celleopbyggende og cellebeskyttende, da B6 er en meget aktiv antioxidant.
B6 kaldes pyridoxin (pyridoxamin og pyridoxal). B6 medvirker aktivt i omsætningen af proteiner, kulhydrater og fedtstoffer. Der findes over 60 forskellige enzymer i kroppen, som er afhængige af B-vitamin aktive co-enzym, pyridoxal-5′-fosfat (PLP). 
B6 aktiverer magnesium, hvorfor en mangel på længere sigt fører til alvorlige degenerative lidelser.
B6 er et naturligt antihistamin og anvendes ved allergi.
Ophobning af homocystein i blodet kan skade arterierne og fremprovokere hjerteanfald og hjerneblødning. B6 i tilstrækkelig mængde medvirker til at nedbringe homocysteinmængden, sammen med folinsyre og B12.  

Mange kvinder, der bruger p-piller, mangler B6 og bør tage tilskud. B6-mangel er en faktor, man bør være opmærksom på også ved infertilitet (ufrugtbarhed/barnløshed). 
 Hvis man ikke kan huske sine drømme, kan det være på grund af underskud af B6. Ønsker man at huske dem tydeligere, kan man tage 50-200 mg B6 om aftenen sammen med de andre B-vitaminer. Her er det dog vigtigt at gøre opmærksom på, at søvnen kan blive mere urolig.  

Dagsdoser på mere end 600 mg kan give bivirkninger i form af utilpashed, mavesmerter, svimmelhed, søvnforstyrrelse, øget drømmeaktivitet og øget svedafsondring. Dagsdoser på 1000 mg og derover kan give forgiftning med nerveskader og føleforstyrrelser til følge.
Sund forskning B6 Vitaminer

Vitamin B6 (Pyrodoxin - P5P)

PLP, den metabolisk aktive form af vitamin B6, er involveret i mange aspekter af makronæringsstoffer, neurotransmittersyntese, histamin syntese, hæmoglobin syntese og funktion, og genekspression. PLP fungerer generelt som et coenzym (cofaktor) for mange reaktioner, herunder decarboxylering, transaminering, racemisering, elimination, udskiftning, og beta-gruppeinterkonversion. Leveren er stedet for vitamin B6 stofskifte.
Wikipedia Vitamin B6

Vitamin B12
De der har svært ved at omdanne B12 Cyanocobalamin, bør indtage den Methylerede udgave af B12.

B12 kaldes også cyanocobalamin, cobalamin og ”det røde vitamin”.
Der kan gå tre til seks år, før man opdager svære mangelsymptomer på B12, til gengæld kan manglerne hurtigt rettes op. Blodprøver viser ikke cellernes indhold af B12 og kan derfor være misvisende. 
Undgå falsk senil demens, bevar din psykiske sundhed. B12 er sandsynligvis det næringstof der påvirkes mest af aldring, videnskabelige undersøgelser viser at omkring 20 % af mennesker over 65 år lider af B12-vitamin mangel. En anden undersøgelse af ældre, viser at 67 % af dem, der havde et forhøjet homocysteinniveau i blodet, manglede et eller flere B-vitaminer. 24 % af alle mennesker i 60-69 års alderen, 32 % af alle mellem 70 og 79 år og 40 % af alle over 80 år. 
B12 er en af forudsætningerne for knogleopbygningen, hvilket er af størst betydning for børn og kvinder (efter overgangsalderen).

B12 giver ingen bivirkninger. 
Sund forskning - B12 Vitaminer

Vitamin B12
Vitamin B12, vitamin B12, kobalamin eller cobalamin er et vandopløseligt vitamin, der har en nøglefunktion i hjernen og nervesystemet og for blod-dannelsen.
Vitamin B12-mangel medfører en række sygdomme
Hverken svampe, planter eller dyr kan producere vitamin B12.
Wikipedia Vitamin B12

Måske bør man overveje at få udført en Vitamintest. Det er trods alt noget nemmere at vide hvor man skal sætte ind, hvis man ved hvordan ens blodsituation ser ud.

Jeg har valgt at indsætte nogle smukke naturbilleder (Fotograf Henrik Larsen) ind imellem teksten, således kan du gøre ophold undevejs i ordstrømmen og huske ved hjælp af billedet, hvor du er nået til.

LØST OVERSAT

De skåtstillede tekster i parenteserne, har jeg valgt at indsætte, som hjælp til forståelse af teksten. Den grundige læser vil se at jeg har sprunget et par enkelte afsnit over, der var lidt for svære at oversætte.

Artiklen er publiceret i Journal of Orthomolekylær Psychiatry, vol. 12, No. 3, 1983

Abstrakt

De væsentlige sporstoffer Zink og Mangan, er blevet noteret som faktorer ved hjernesygdom siden 1920'erne. Den kombinerede brug af Zink og Mangan hos skizofreni patienter er baseret på: 1) Øget urinudskillelse af Kobber, hvis både Zink og Mangan er givet oralt; 2) Zink alene, medfører et fald af Mangan i blodet; 3) Den udtalte mangel på Zink og Mangan, opleves ofte hos patienter, der har for meget Kobber i blodet.

Mauve Factor (Kryptopyrrole) (Mauve Faktor eller Pyroluria er en genetisk tilstand, der forårsager angst og depression, og som regel begynder den i slutningen af teenageårene og varer hele livet) lidelsen er kendt for at øge udskillelsen af ​​Zink og vitamin B6 (pyridoxin).

Hos børn har utilstrækkelige niveauer af Zink og Mangan, været forbundet med nedsat indlæringsevne, apati, sløvhed og mental retardering. Hyperaktive børn kan have Zink, Mangan og vitamin B6 mangler og have et overskud af Bly og Kobber. Alkoholisme, skizofreni, Wilsons sygdom, og Picks sygdom (en type frontallapsdemens, er en sjælden neurodegenerativ sygdom, der forårsager progressiv ødelæggelse af nerveceller i hjernen - Wikipedia) er hjernesygdomme, der er dynamisk relateret til Zink og Mangan niveauer. Zink har været anvendt med succes til at behandle Wilsons sygdom, achrodermatitis enteropathica (en sjælden form for Zink mangel), og specifikke typer af skizofreni.

Mangan er vigtig i opbygningen og opdelingen af cyklusser af protein og nukleinsyre. For igangsættelse af RNA kæden, fandt man Mangan mere effektiv end Magnesium. Mangan stimulerer adenylatcyclase aktivitet i hjernevævet. Fordi cyklisk AMP spiller en regulerende rolle i virkningen af ​​adskillige hjerne neurotransmittere, er Mangan vigtig i hjernens funktion.

På grund af det faktum, at Zink absorberes godt fra tarmen, men Mangan absorberes dårligt, kan alle diagnostiske kategorier skades af store, langvarige orale doser af Zink uden Mangan. I orale doser hæver Mangan lejlighedsvis blodtrykket hos patienter over 40 år. Zink alene kan sænke blodtrykket hos nogle hypertensive patienter (hypertensiv/ekstremt højt blodtryk). Kronisk brug af hydralazine (medicin mod for højt blodtryk) hos rotter udløste Mangan mangel, som resulterede i kramper.

Lave niveauer af Mangan i blod, kan spille en rolle ved epilepsi, eventuelt ved at interferere med membran stabilitet. Langvarig brug af phenothiaziner (medicin til psykotiske lidelser) forårsager bevægeforstyrrelser.

Historisk

Den første forestilling om at et sporstof mangel, kan være en faktor ved mental sygdom opstod da Derrien og Benoit (1929), fandt en høj grad af Zink i urinen hos en døende porphyria kvindelig patient, der udviste unormale psykiatriske symptomer. (Porphyria er ikke en enkelt sygdom, men en gruppe sygdomme på mindst otte lidelser, der afviger betydeligt fra hinanden). Den første brug af et sporstof som behandling for skizofreni var, af Reiter (1927), som opdagede at Mangan givet intravenøst var effektivt.

Han fandt, at 23 ud af 50 patienter fik det bedre efter injektionerne. Schrijver (1928) gav Manganchlorid intravenøst ​​til 23 patienter med god forbedring hos tre patienter og en eventuel forbedring hos syv af patienterne. Helweg (1928) behandlede 95 kroniske skizofrene, med negativt resultat. Tindinge (1929) anvendte enten oral eller intravenøs Mangan i 75 patienter og fandt kun én dramatisk forbedring. Reed (1929) anvendte en skizofren kontrolgruppe (30) og fandt, at 18 procent af kontrolpersonerne blev udskrevet fra hospitalet indenfor 1 år, mens 37 procent af Mangan behandlede skizofrene patienter (30) blev taget ud af studiet. Reed brugte 2 til 8 ml af en 0,02 molær Mangan opløsning intravenøst, ​​to gange ugentligt over en periode på 15 uger; efterfulgt af en 0,3 g manganchlorid to gange dagligt oralt.

W. M. Engelsk (1929) studerede mange skizofrene, men havde de bedste resultater med Mangan hos dem, der havde været psykotiske i kun to uger til tre år. Ud af 38 af disse patienter, sås en stigning i kropsvægt, fysiske forbedringer og psykisk forbedring hos 22 ud af 38 patienter. Der sås også nogle forbedringer hos de kroniske patienter.

R.G. Hoskins (1934) anvendte suspenderet Mangandioxid intramuskulært i 30 patienter hvor kun 2 fik det bedre, to fik det værre, og 26 forblev uændrede. Selvom Hoskins undlod at følge op på den eksperimentelle procedure og design af de succesfulde efterforskere, sejrede hans studie og Mangan hydrochlorid intravenøst blev således ikke længere anvendt.

I 1968 opdagede (Pfeiffer og Iliev) at Mangan indtaget oralt, producerede en tre gange stigning i udskillelse af kobber hos skizofrene patienter, og at kombinationen af ​​Zink og Mangan var endnu mere effektiv til at fremme kobber udskillelse i urin. Eftersom mange skizofrene havde en kobber overbelastning, anvendte vi "Ziman" dråber (10 procent Zink sulfat med 0,5 procent Mangan klorid) for at reducere deres kobberbyrde.

Seks dråber ”Ziman” morgen og aften giver 10 mg Zink og 3 mg Mangan hvilket svarer til omkring ¾ af det estimerede daglige behov, nemlig 15 mg Zink og 4 mg Mangan.

I 1965 fangede professor Roger Williams vores opmærksomhed, Kimura og Kumura fandt i obduktionen af skizofrene hjerner kun havde 50 procent af Zink indholdet i forhold til kontrolgruppens hjerner. Undersøgelser af hjernerne viste at dette lave niveau af Zink holdes konstant i frontal, occipital og hippocampale.

Vi ved, at Zink er essentiel i den hippocampale del af hjernen, hvor histamin lagres i histaminerge nerveender.

Derfor anskaffede vi et Atomabsorptions spektro fotometer og analyserede kroppens væv og væske. Vi har set over 15.000 ambulante patienter og hver ambulant patient har fået blod og hår analyseret for både spor og giftige stoffer.

I perioden 1966 til 1971 observerede vi, varige kliniske fordele med ”Ziman” dråber hos mange patienter, der havde høje niveauer af Kobber i håret og lave Zink niveauer.

I 1977 Zink og Mangan hos skizofren: Vi havde perfektioneret fremgangsmåden til hele
Mangan blodbilledet, derfor så vi nu skizofrene, der i første omgang havde høje Kobbertal og som lå lavt i både Zink og Mangan. Disse biokemikalie abnormiteter vendte tilbage til normal, efterhånden som patienten forbedredes mentalt og fysisk.

I 1971 havde vi objective data der viste at mauvepositiv skizofreni patienter [Kryptopyrroles i deres urin - (Irvine et al., 1969)  faktisk udskilte næsten dobbelt så meget Zink som skizofrene patienter, der ikke var mauve positive. Kryptopyrrole er en aldehyd faktor, som vi har vist at kombinere irreversibelt med pyridoxalphosphat. Det nye molekyle chelaterer derefter Zink med det kombinerede produkt som afsløres i urinen.

Tilstanden er stressbetinget, således at den modtagelige patient som stresses, hurtigt udvikler vitamin B6 og Zink mangel.

Bevæbnet med denne viden, kan vi effektivt behandle pyroluria patient ("malvaria" af Hoffer og Osmond), og vi har skrevet adskillige artikler om de tegn, symptomer og behandling af pyroluria (Pfeiffer et al, 1974;. Pfeiffer og Bacchi, 1975).

I 1977 blev vores metode med Mangan helblods test, anvendt på alle ambulant patienter både nye og gamle. Dette viste, at mange patienter, der var blevet behandlet med Zink alene, havde Mangan mangel. Med nye patienter var de diagnostiske kategorier med de laveste Mangan niveauer, hos de epileptiske, ernæringsmæssige hypoglykæmiske, pyrolurics og skizofrene. Zink er let og hurtigt absorberet i tarmen, men Mangan absorberes dårligt, og vi ved ikke, på nuværende tidspunkt, hvordan vi øger Mangans helblods test, på anden måde end at reducere de store doser af Mangan glukonat dagligt over en længere periode. Vi har prøvet alle de for tiden markedsførte orale præparater af Mangan. Vi har ikke forsøgt os parenteral (udenfor fordøjelseskanalen) eller med intravenøs Mangan som et supplement.

Praktiske aspekter ved Mangan kosttilskud hos mænd

Lægerne på Princeton Brain Bio Center, har nu haft fire års erfaring i brug af Mangan kosttilskud. I perioden 1977-1979 bemærkede vi lave blod Mangan niveauer hos mange af vores skizofrene patienter og derfor øgede vi dosis af Mangan oralt ved anvendelse af enten 10 mg eller 50 mg Mangan som glukonat. Til vores overraskelse fortsatte det lave blodniveau af Mangan i mange tilfælde, eller faldt endog til et endnu lavere niveau. De fleste af disse patienter modtog 30 mg Zink som glukonatet morgen og nat, som set i bakspejlet er en stor dosis, da kroppen kun behøver 10 til 15 mg/dag. Patienter med normale spisevaner ville kræve mindre tilskud da man opnår 5 til 8 mg fra en god kost.

Når Zink supplement er reduceret til 15 mg om dagen, vil Mangan niveau i blodet normalt stige ved en daglig dosis på 10 til 20 mg Mangan. Bemærk, at denne dosis er to til fire gange den anbefalede daglige indtagelse.

Vi studerer fortiden, de faktorer der kan øge absorptionen af ​​Mangan fra tarmkanalen. Når normale forsøgspersoner i fastende tilstand, indtager 150 mg Mangan som glukonat (eller aminosyrechelat) ses denne dosis ikke at medføre en betydelig stigning i Mangan serum niveau over en periode på fire timer. De der spiser morgenmad med højt Mangan indhold øger ikke væsentligt deres Mangan serum niveau. Det normale serum niveau er 1,20 + 0,99 ng/g (ppb). Halvfems procent af Mangan i blodet (normalt niveau, 14.80 ± 3,9 ng/g [ppb]) er indeholdt i erythrocyt, som har en levetid på 120 dage.

Beslutningen i vores klinik om at Mangan i blodet er nyttigt, kan ses på vores patienter hver tre til seks måned. Patienter med et Mangan indhold i blodet under 8 ng/g (ppb) vil langsomt udvikle en makrokytose som er karakteriseret ved en høj gennemsnitlig corpuscular volumen og et forhøjet con puscular hæmoglobin. Disse patienter har normal serum Folat og vitamin B12 niveau og makrokytose reagerer på et kosttilskud af Mangan med et Zink kosttilskud reduceret til maksimalt 15 mg pr dag.

Med Zink alene og undertiden med Ziman Fortified AM og PM, vil patientens Mangan i blodet falde over en behandlingsperiode på 4 til 12 måneder. Disse lave Mangan niveauer kan resultere i depression, intolerance over for oral indtaget Zink, mulig stigning i autoimmune reaktioner og den førnævnte makrokytose. Fundet af en sænket Mangan i blodet med langvarig Zink tilskud, har vist sig på psykiatriske, arthritis, senile og hjertepatienter. Således kan alle diagnostiske kategorier blive skadet af store og langvarige doser af Zink uden Mangan. Med det nye koncept har vi behandlet problematiske patienter med store orale doser af Mangan. Hos en stærkt allergisk mand, på 45 år som vi havde behandlet i 15 år, foreslog vi 50 mg Mangan som glukonat morgen og aften. Han følte sig noget bedre tilpas med denne dosis, så han øgede forsigtigt dosis til 100 mg Mangan, tre gange dagligt. Før du overvejer at starte på denne dosis skal du vide at hans Mangan i blodet kun var 6 ng/g (ppb). Efter tre måneder på denne store dosis, viste hans Mangan i blodet 11 ng/g (ppb). En måned senere var niveauet 8,5 ng/g (ppb), og efter 1½ år lå det på 10,5 ng/g (ppb).

Normalt er 10 til 20 ng/g (ppb). Fysisk undersøgelse, blodtryk, puls og chem screen viste ingen abnormiteter. (En chem screen er en blodprøve, der måler niveauerne af flere stoffer i blodet (såsom elektrolytter)). I perioden med 300 mg Mangan oralt indtag pr dag øgede han sin kropsvægt med 5,5 tiltrængte Kilo og var i stand til at tolerere fødevarer, der normalt forårsagede alvorlige depressive reaktioner. De højere Mangan blodniveauer hos denne patient, bevirker nu at han kan tåle små doser af Zink som tidligere forårsagede alvorlig depression.

Mangan niveauer i håret hos Skizofrene

Andre end de terapeutiske forsøg med Mangan, hos skizofrene ved Reiter i 1929, blev den første demonstration af en eventuel mangel på Mangan rapporteret i vores undersøgelse i 1974. Vi fandt at Mangan niveauet i håret var lavt hos skizofrene, hos mænd (men ikke hos kvinder) Mangan falder med alderen. Barlow (1979) opdagede at Mangan niveauet var betydeligt lavere i håret på skizofrene i forhold til en kontrolgruppe. Bowen (1972) opdagede normal niveauer af Mangan i håret på indonesiske børn, men indonesiske børn med proteinmangel, havde 5 gange højere niveau af Mangan.

Kobber niveauet i håret på de samme børn var to gange højere. Måske den kontinuerlige indtagelse af tropiske frugter sammen med en lav protein indholdene kost, kan forklare det meget høje Mangan niveau ved proteinmangel hos indonesiske børn.

Ryan et al. (1978) rapporterede Mangan niveauer i hår, hos både mandlige og kvindelige patienter, diagnosticeret som multiple sklerotisk (MS) for at være halvdelen for en normal population. Zink niveauer i håret hos MS patienter var ikke lavere end kontrolgruppens.

Mangan og Bevægeforstyrrelser

Overdrivelser af Mangan, Kviksølv, Kobber, Cadmium og Bly ser alle ud til at medføre fejl i CNS (centralnervesystemet) hos dyr og mennesker. Mangan har vist sig at være usædvanlig blandt disse ioner, siden neurologiske abnormiteter er blevet forbundet med både en mangel og et overskud af Mangan.

Neuroleptiske lægemidler (medicin der virker på nervesystemet) er kendt for at forårsage bevægeforstyrrelser, hvor patienten har ufrivillige, rytmiske bevægelser af tungen, læber og ansigtsmuskler; sommetider unormale balance bevægelser eller danselignende, ufrivillige bevægelser af ekstremiteter. Denne betingelse er sædvanligvis reversible, men kan i det lange løb blive irreversibel hos nogle patienter.

I sit tidligere arbejde med psykiatriske patienter, som udviklede bevægeforstyrrelser på neuroleptika medicin, (1976) forsøgte Kunin at give anti parkinsonmidler og Rauwolfia (medicin mod forhøjet blodtryk) til ingen nytte.

Han mindedes Borg og Cotzias arbejde (1972), der rapporterede, at phenothiaziner dannede frie radikaler med Manganic (trivalente) ioner in vitro. Mangan findes i høje koncentrationer i det ekstrapyramidale Zink/- og Mangan system hos skizofrene.

Han ræsonnerede, at phenothiaziner kan chelatere Mangan, og dermed binde det elektrokemisk, og at dette kan gøre det utilgængeligt på grund af formodede funktioner så som et enzym aktivator. Det virkede plausibelt, at udbedre manglen, ved at give ekstra Mangan i kosten, og ufrivillige bevægelser derved kan forbedres.

Kunin (1976), 15 tilfælde af bevægelsesforstyrrelser blev behandlet med Mangan, syv fik det helt godt; tre tilfælde fik det meget bedre; fire fik det bedre og kun én var der ikke den store ændring. Gode ​​resultater efterfulgt af Mangan doser på mindst 15 mg og op til 60 mg/dag. Niacin ved doser på 100 til 500 mg, var af væsentlig fordel ved behandling af ufrivillige bevægelser i tre ud af de 15 tilfælde.

Indhold af Mangan i håret på en psykiatrisk patient gruppe var i gennemsnit 0,8 ppm. Patienter med bevægelsesforstyrrelser fik i gennemsnit 0,46 ppm. Det konkluderes, at Mangan synes at være af værdi ved behandling af mange tilfælde af bevægelsesforstyrrelser og det kan også være af værdi ved at forhindre forekomsten af ufrivillige bevægelser. (Her kommer jeg til at tænke på fænomenet Restless legs).

Mangan og Blodtryk

I orale doser er Mangan ikke fundet skadelig, dog er der ved Mangan tilskud, lejlighedsvis fundet forhøjet blodtryk, hos patienter over 40 år. Det forhøjede blodtryk vender tilbage til normal, så snart Mangan tilskud afbrydes og der anvendes Zink alene. Zink er effektiv til at sænke blodtrykket hos nogle hypertensive patienter, som minder om nogle af Schroeders tidlige arbejde af ham og hans medarbejdere. Comens (1960), der arbejder i Schroeders laboratorium, fandt, at kronisk hydralazin hos rotter fremkaldte Mangan mangel, som resulterede i kramper.

Disse kramper (er en medicinsk tilstand, hvor kroppens muskler kontrakterer og slapper af hurtigt og gentagne gange, hvilket resulterer i en ukontrolleret rystelse af kroppen) blev omvendt af Mangan, men ikke af kalium, calcium, cobalt, zink eller nikkel injektioner.

Comens (1956) har også postuleret, at Mangan mangel kan være en faktor ved lupus erythematosus og andre kollagene sygdomme. To af bivirkningerne ved behandling med hydralazine, når det anvendes til at sænke blodtrykket hos mennesker, er arthritis og lupus erythematosus.

En akut reumatisk tilstand forekommer, hos så mange som 10 procent af de hypertensive patienter, der bliver behandlet med hydralazin. Fra disse resultater kan vi konkludere: 1) at Zink, kan ved at antagonisere Mangan, sænke blodtrykket hos nogle hypertensive. 2) at Zink, når det anvendes til at behandle gigt patienter, nøje bør afbalanceres med tilstrækkelige doser af Mangan, for at opretholde nogen gavnlig virkning. 3) Mangan kan være vigtig til forebyggelse af autoimmune reaktioner.

Mangan og Seizures (Seizures er et udtryk for de fysiske resultater eller ændringer i adfærd, der opstår efter en episode af unormal elektrisk aktivitet i hjernen).

Mangan mangel påvirker også cerebral motorik. Hurley et al. (1963) påviste relationer mellem Seizures aktivitet og Mangan mangel hos rotter. Tærsklen for Seizures fandtes at være betydeligt lavere hos dyr med Mangan mangel. Tanaka (1977) har fremlagt en foreløbig rapport om lave Mangan blod niveauer hos epilepsi patienter.

Sohler et al. (1979) sammenlignede Mangan blod niveauer, hos en gruppe af patienter med Seizures aktivitet og en kontrolgruppe. Mangan blod niveauer fra kontrolgruppen havde et gennemsnit på 14,8 ng/g (ppb), mens serumniveauer var 1,2 ng/g (ppb). Mangan blod niveauer var signifikant lavere hos patienter med Seizures aktivitet, 9,9 + 4,9 ng/g (ppb) p <0,005).

Den kliniske betydning af de lave Mangan blod niveauer mangler at blive evalueret. Ved ukontrollerede forsøg finder vi, at Mangan er nyttig til at kontrollere Seizures af både mindre og større typer.

Både Mangan og Cholin mangler menes at forstyrre membran stabilitet og dette kunne være ansvarlig for at lette udbredelsen af Seizures aktivitet. Vi foreslår disse resultater berettiger anvendelsen af ​​kosttilskud af Mangan til kontrol af Seizures aktivitet. Remissionen af Seizures er ofte dramatisk. Tilsyneladende er sporstoffet Mangan essentielt og grundlæggende, en direkte arv fra vegetabilsk liv til dyrelivet. Tropiske frugter indeholder naturligt, højt niveau af Mangan, teblade indeholder mest. Planter kan ikke konvertere solens energi uden Mangan (fotosyntese) og mennesket kan ikke leve uden Mangan, da mindst seks vigtige enzymer kræver Mangan for normal funktion. Sammenlignet med Zink, absorberes Mangan dårligt og både Mangan og Zink udskilles hurtigt. Absorptionen af ​​Mangan og Kobber er lige langsom men, Kobber er isoleret ved fravær af Zink og Mangan og kan forårsage skadelige virkninger.

På grund af den langsomme absorption af Mangan, kan de gavnlige virkninger af Mangan i mennesket ikke altid ses tydeligt i de første uger og måneder. Bortset fra lejlighedsvis øgning af blodtryk, er oral ordineret Mangan uden alvorlige bivirkninger. Anvendelsen af ​​Mangan som kosttilskud og fødevarer med højt Mangan indhold, kan forsøges ved nogle af de sygdomme, den medicinske profession stadig bøvler med. Tålmodighed kan give gode manganbelønninger.

Resumé – Mangan

Selvom det ofte er ignoreret af ernærings bevidste individer, er Mangan et vigtigt spor stof, som ofte er mangelfuld i vores kost.

Én komponent med mindst seks kendte enzymer, Mangan kræves til effektiv sukker metabolisme, til produktion af brusk som jo er en vital strukturel komponent i vores krop, og benyttes til fremstilling af cyklisk AMP som er en anden cellulær informer.

Vi ved at dyr der har Mangan mangel, lider af nedsat vækst, reproduktive problemer, og en kortere levetid. Ved en alvorlig mangel, kan dyrene ikke stå op på grund af defekt bruskdannelse. Mennesker med lavt Mangan niveau kan lide af kroniske ledsmerter, især i knæ og ryg. "Vokseværk" forsvinder ofte, når vores unge patienter tager tilstrækkeligt Mangan med Zink sammen med deres vitaminer. Og da skiverne mellem hvirvlerne hovedsageligt består af brusk, kan udbredt Mangan mangel være ansvarlig for den høje forekomst af rygproblemer i den udviklede, mere kødædende, verden.

Desuden er lave Mangan niveauer blevet forbundet med epilepsi og skizofreni. Undersøgelser der går tilbage til 1929 viser, at skizofrene bedres med tilskud af Mangan og vores erfaring med Mangan mangel hos skizofrene på Brain Bio Center understøtter dette. Vi har også opdaget, at patienter med Mangan mangel kan lide af depression som forsvinder når Mangan er inkluderet i behandlingsprogrammet. Seizure patienter kan reagere voldsomt på Mangan. 

Mangan mangel kan føre til autoimmune sygdomme.

Vi er blevet klar over, at patienter med enten hypoglykæmi (lavt blodsukker) eller diabetes har brug for ekstra Mangan til at bidrage til at normalisere blodsukkeret. Dette er ikke overraskende, da Mangan mangel hos dyr, forårsager svind af legemsvæv hos insulin secernerende celler i bugspytkirtlen (kirtler er celler eller cellesamlinger, der har til formål at secernere stof). Man deler det op i exokrine, endokrine, parakrine og autokrine kirtler) og insulin er kroppens afgørende regulator af sukker metabolisme.

Interessant nok kan lave niveauer af dette spor stof i den tidlige udvikling, medføre misdannelse af ørets vestibulære system, ørets mekanisme er ansvarlig for at opretholde balancen. Små børn, der lærer at gå sent kan have behov for Mangan kosttilskud.

Desværre har de fleste kostvaner, selv de bedst planlagte, tendens til at være mangelfulde på lige netop dette vigtige spor stof.

Mange af de fødevarer vi oftest spiser, indeholder kun lidt Mangan. For eksempel, kød, selv lever, giver kun lidt Mangan. Fødevarer rige på Mangan omfatter nødder, fuldkorn, krydderier, bælgfrugter og teblade. Tropiske frugter som ananas, banan, papaya, og mango er særligt gode kilder. Patienter med lave Mangan niveauer i blod eller hår, vil imidlertid være nødt til at tage et kosttilskud af Mangan foruden en god kost. Heldigvis er Mangan veltolereret, selv ved høje doser (op til 300 mg/dag). Men en gang imellem hos patienter over 40 år, kan Mangan øge blodtrykket og producere spændingshovedpine. Hvis dette sker, bør Mangan dosis stoppes, indtil blodtrykket normaliseres og hovedpinen forsvinder. Tørrede eller friske tropiske frugter og te kan derefter anvendes som en kilde til Mangan.

Lav Zink og høj Kobber hos nogle Skizofrene patienter

I 1966, da vi opdagede, at nogle skizofrene patienter, havde lave niveauer af histamin (histamin opfører sig som et hormon, det har indflydelse på dele af immunforsvaret og fordøjelsessystemet) i blodet, lavede vi en undersøgelse af deres Zink og Kobber niveauer som mulige faktorer i opbevaring og destruktion af kroppens histamin. De patienter, der blev registreret med lavt histamin lå også lavt i Zink og Folat og højt i Kobber (Pfeiffer og Iliev, 1972).

Lejlighedsvis bliver et højt Kobber niveau, ledsaget af et højt Kreatin (CPK) niveau. Meltzer et al. (1969) har studeret CPK nøje. Hos får der er forgiftet med Kobber, er CPK værdien uhyre høj (Thompson og Todd, 1974), således at et højt Kobberniveau plus øget motorisk aktivitet, lejlighedsvis kan medføre en stigning i CPK hos skizofrene. Over en periode på 10 år har vi brugt folinsyre og B12 vitamin til behandling af patienter med lave histamin niveauer og høje Kobber niveauer. Disse to vitaminer reducerer behovet for de store doser af Niacin (B3) brugt i megavitamin behandling; anvendelsen af ​​Folat og vitamin B12 til histapenic patienter gør en rimelig dosis af Niacin (B3) effektiv. Med disse kosttilskud, plus Zink og Mangan, falder Kobber byrden hos ​​patienten over en tre måneders periode, og histamin niveau i blodet stiger til et normalt niveau.

Erfaring i diagnosticering og behandling af et stort antal skizofrene patienter, har ført os til at adskille tre vigtigste biotyper:

50 procent er Histapenic (lavt histamin, højt Kobber, lav folat) 20 procent er histadelic (forhøjet histamin, lav eller normal Kobber), og 30 procent er normal i Kobber og histamin, men udskiller store mængder kryptopyrrole i deres urin, og reducerer kroppens indhold af vitamin B6 og Zink (Pfeiffer, 1975). Vi har fortsat med at karakterisere skizofreni omkring histamin aksen, akkumulere empirisk, eksperimenterende og teoretisk støtte til disse biotyper. Mange biokemiske abnormiteter er blevet rapporteret ved skizofreni; snarere end at være modstridende, understøtter meget af den tidligere forskning vores klassificering.

Den lave histamin (histapenic) bio type skizofreni, er ofte en miljømæssigt produceret Kobber overbelastning, med en resulterende næringsstof ubalance. Patienter kan mangle Folinsyre, vitamin B12, Niacin (B3), Zink og Mangan. Den biokemiske ubalance er karakteriseret ved oxidation af aminer, lavt Folat (Pfeiffer og Braverman, 1979), langsom metabolisme (Carmel, 1978), fedtophobning og nedsat energiindhold i kvantitativ EEG (Dow, 1971; Goldstein og Sugerman, 1969). Adfærdsmæssige symptomer ved forhøjet Kobber, histapenia omfatter paranoia og hallucinationer hos yngre patienter, men depression kan dominere ældre patienter.

Patienten er normalt klassificeret som havende kronisk eller skizofreni i opstartsfase. Andre har fundet, at administrationen af Folinsyre vil rette alvorlig psykose forårsaget af Folatmangel. En 15-årig pige led af homocysteinuri og symptomer på "skizofreni". Hun viste sig at have svækket N5,10-tetrahydrofolat reduktase aktivitet. Enzym inaktivitet formindskede produktion af N5 methyltetrahydrofolate. Methylering af homocystein blev således svækket, hvilket resulterer i homocysteinuri (Homocystinuri er en arvelig sygdom, hvor kroppen ikke er i stand til at behandle visse byggesten af ​​proteiner (aminosyrer) korrekt). Folat og pyridoxin (B6) forbedrede stærkt patientens tilstand (Barber og Spaeth, 1969). Der har været mange veldokumenterede rapporter fra andre Folat responsive adfærdsforstyrrelser (Botez et al 1977. Botez og Lambert, 1977; Carney, 1975).

Folinsyre hos patienter med lavt Histamin og højt Kobber indhold

Vi har brugt Folinsyre plus vitamin B12 i over 12 år til behandling af lavt histamin, patienter med højt Kobber indhold, der har hallucinationer eller paranoia i de tidlige år af livet eller depression i de senere år. Dette er effektiv behandling, der forøger virkningerne af Zink, Niacin og vitamin C. Med denne behandling reduceres Kobber niveau, og histamin stiger til det normale område som er 40 til 70 ng/ml efter fem til seks måneders behandling. De psykiatriske symptomer falder, efterhånden som de biokemiske værdier nærmer sig mere næsten normale niveauer (Pfeiffer og Braverman, 1979).

Folinsyre hos patienter med højt Histamin i blodet og normal Kobber indhold

Histadelic (høj blod histamin) patienter er karakteriseret ved hurtig oxidation, lidt fedt, lange fingre og tæer, svær depression, tvangshandlinger, og fobier. Disse patienter reagerer på milde antifolat lægemidler såsom phenytoin og midler, der nedsætter histamin såsom calciumsalte og methionin i doser én til to g/dag. Folinsyre forværrer histadelic patienters tilstand, og selv Folinsyre i fødevarer, kan medføre sæsonbestemt depression, som poplært kaldes "kvartals depression." En reduceret kost der består hovedsageligt af newzealandsk spinat eller salat har forårsaget depression hos nogle histadelic patienter.

Disse kosteksempler er naturligvis ekstremer, men patienten, der er deprimeret hver sommer i salat sæsonen kan være histadelic. Selv den 0,4mg (400ug) dosis af Folinsyre i mange multivitaminer er nok til at fremkalde øget depression hos en histadelic patient. Når en mildt deprimeret histadelic patient får 1 mg Folsyre om dagen, kan det medføre en alvorlig agiteret depression. Derfor behøver vi ikke anvende Folinsyre til enhver skizofren patient, indtil vi kender det absolutte basofil tal eller histamin niveau. Da histamin er indeholdt primært i basofiler, kan det absolutte basofil tal ofte tjene til at differentiere histapenic og histadelic patienter.

Behandling med Niacin (B3), Folinsyre og Zink og Mangan kan ændre en lav histamin (histapenic) patient til en høj histamin deprimeret patient (Foreman og Mangor, 1973). Dette er vores erfaring at det er sket mange gange og korrigeres ved en reduktion i dosis af Folinsyre eller eliminering af Folinsyre i en uge og derefter anvendelse af en mindre dosis. Vores sædvanlige 1:59 mg/dag dosis af Folinsyre er tilstrækkeligt til en histapenic patient med forhøjet Kobber.

Nogle af de florerende symptomer hos patienten med forhøjet Kobber, histapenic patient vil reduceres hurtigt ved behandling med Folinsyre, Niacin (B3), vitamin C, Zink og Mangan. Svedige håndflader syndrom, der tvinger patienten til at holde en klud i hver hånd for at kunne absorbere sved, reagerer inden for 1 til 4 uger på en sådan vitamin mineral behandling. Hypomani (en mild form for mani), hallucinationer, og tankemylder afdæmpes inden for tre til fire uger. Hos andre patienter kan søvnløshed blive udbedret i den samme periode. Graden af ​​paranoia falder meget langsomt, således at fuld remmission kan tage 12 til 15 måneder. Lindring af paranoia paralleller opnås ved ​​et normalt Kobber indhold i blodet.

Den enkle histapenia histadelia koncept giver et terapeutisk forsøg med "kører for anden mållinje." Hvis en patient forværres med Folinsyre og Niacin (B3), stoppes denne behandling. Så gennemgås historie og laboratoriedata, og patienten kan forsøges på Methionin, Calcium, og Phenytoin behandling for at se, om det giver en forbedring. Mange allergiske patienter oplagrer ikke histamin i deres basofile tal på grund af Zink og Mangan i den antigen-antistof skizofreni interaktion. Således kan vores allergiske patient have et unormalt lavt histamin.

Overskydende Kobber er den primære ubalance ved histapenics. Kobber kommer fra drikkevandet, fødevarer og "vitaminer plus mineraler", som er overbelastet med 2 mg Kobber. Diphenylhydantoin (DPH) forhøjede Kobber niveauer (Vasiliades og Sahawneh, 1975). Høje Kobber niveauer modvirker Folinsyre via et indviklet net af spor stoffer interaktioner. Gravide kvinder og unge kvinder på p-piller, vil have unormalt lavt histamin på grund af de høje Østrogen niveauer. Kobber niveauer stiger også samtidig med øgningen i Østrogener. Høje Kobberniveauer øger aktiviteten af ​​histaminase (diaminoxidase), som er et Kobberholdig enzym (Jensen og Olesen, 1969 Jonassen 1976; Torok, 1970). C-vitamin mangel hos marsvin viser progressive stigninger i Kobber niveauer.

Plasmakoncentrationerne af Zink falder under graviditeten, mens Kobber stiger. Zink og Kobber er antagonistiske i det menneskelige legeme og sandsynligvis konkurrerer de om de samme steder på proteinet bærer af metallothionin (metallothionein er en gruppe af lette proteiner med et højt indhold af cystein.) Histamin lagres i mastceller og basofiler i en Zink heparin histamin kompleks (Kazimiercza og Maslinski, 1974; Keller og Sorkin, 1970).

Zink og Neural funktion

Zink er også det vigtigste sporstof i subcellulære DNA og RNA fraktioner. Både ved DNA og RNA polymeraser er Zink metalloenzymer. Zinks primære betydning i den nukleinsyre metabolisme kan forklare meget af sin rolle i neuron modning og spredning.

Hjerne udvikling og Zink

Zink er et vigtigt næringsstof i udviklingen af ​​neuroner i den normale hjerne. Rotter med Zink mangel i prænatal og tidlige postnatale perioder (svangerskabsuge-laktationen) udvikler abnorme hjerner.

Zinkmangel i den kritiske periode for hjernens vækst, påvirker permanent hjernens funktion. Når denne mangel pålægges hele sidste tredjedel af graviditeten, er hjernens størrelse reduceret, der er en reduceret total hjerne celletælling og cytoplasmatisk nukleare forhold øges, hvilket indebærer en forringelse af celledeling i hjernen i den kritiske periode af macroneuronal spredning (Hurley og Shrader, 1972).

Dyr der mangler Zink er mere modtagelige for stress.

Zinkmangel har vist sig at hæmme DNA, RNA og proteinsyntese i hjernerne hos diende rotter (Fosmire et al., 1975). Zink mangel resulterer i forringet inkorporering af thymidin i hjernens DNA (thymidin er fundet som den kendetegnende del af DNA'et, således at det første navn der blev anvendt var thymidylsyre, som senere hen blev erstattet af den rationelle betegnelse deoxyribonukleinsyre). Inkorporering af svovl til protein er også faldet. Zinkmangel mindsker også koncentrationen af ​​total lipid i hjernen, mens phospholipider og fedtsyrer ikke påvirkes.

Rotteunger der dier i 21 dage hos moderen, som er fodret med en Zink mangelfuld kost, viser påvist nedsat organ vækst og mindre cerebrale hjernehalvdele, sammenlignet med unger der får tilstrækkelig Zink (Fosmire et al., 1975). En mindre hippocampus og en markant fastholdelse af det ydre granulære lag af cerebellum er forbundet med Zinkmangel (Buell et al., 1977). En mangel på kosten af Zink i ammeperioden hos ​​rotter resultater i at ungerne har mindre forhjerner, reduceret celletal og nedsat RNA og DNA (Fosmire et al., 1975). Zinkmangel hos drægtige rotter påvirker ungernes lever mere end hjernen. Leveren indeholder kun en tredjedel af den normale mængde Zink. Samlet hjerne Zink blev sparet for sammenligning. Buell et al. (1977) fandt, at postnatal Zink mangel hos rotter resulterer i færre hjerne neuroner, med et fald i den totale mængde af DNA. Hippocampus viste lignende underskud.

Zink og Hormoner

Zinkmangel påvirker hypothalamus, hypofyse og skjoldbruskkirtel funktion. TRH indhold blev reduceret hos rotte med Zink mangel (Morley et al., 1980). I sidste ende blev Triiodthyronin (T3) og Thyroxin (T4) niveauer lavere. Modtageligheden i hypothalamus akse for Zink mangel, kan forklare det dynamiske forhold mellem testosteron og Zink. Injektioner af testosteron eller hydro-testosteron hos mus, genopretter normale Zinkforhold (Donovan og Thomas, 1980), mens Zink mangel nedsætter serum produktion og forsinkelser i puberteten (Prasad, 1966).

Zink mangel og skjoldbruskkirtel hormon mangel, forekommer ved både Kretinisme (Kreatinisme er en tilstand som hvis den ikke behandles fra fødslen, udsætter personen med fare for nedsat intelligens, dværgvækst samt deformiteter) og myxødem (ordet myxødem stammer fra græsk, hvor myx betyder “slim” og ødem betyder opsvulmet), de har lignende tegn, dvs.. forsinket vækst, nedsat appetit og aktivitet, nedsat udvikling af hud og hår (Hartoma et al., 1979). Zink mangel symptomer kan medieres af overskydende glukokortikoider siden Zink udtynding resulterer i forhøjede glukokortikoider (glukokortikoider er binyrebarkhormoner, med en lang række vigtige virkninger på kroppens funktioner). Forhøjede glucocorticoider og Zink mangel resulterer begge i thymus lymfocyt død (Donovan og Thomas, 1980).

Zink og Aminosyrer

Zinkmangel ændrer i høj grad aminosyre metabolisme og balance. Nogle aminosyrer har vigtige neurotransmitter funktioner i hjernen. Hsu (1977) undersøgte effekten af ​​Zink mangel på niveauerne af fri aminosyre i plasma, urin og hud ekstrakter hos rotter. Han fandt signifikant højere koncentrationer af threonin (threonin er en essentiel glycogen aminosyre som bl.a. forekommer i proteiner fra kød, mælk og æg), leucin (leucin er en ekstremt interessant aminosyre i forhold til atleter). Omkring 3 gram leucin vil have en markant effekt på de proteiner du indtager igennem maden, og dermed også i forhold til dine muskler Nyt fra Forskerne

isoleucin (isoleucin er en aminosyre, der er byggesten i proteiner, og som er essentiel, dvs. må tilføres med kosten, da mennesket ikke selv kan danne den - Gyldendal den store danske) og både i urin og plasma hos dyr der mangler Zink.

Højere koncentrationer af taurin, glutaminsyre, valin og lysin, samt urinstof blev også observeret ved Zink mangel i urin. En Zink fattig kost forårsager anoreksi og uændret spisemønster hos rotter. Zink mangel forårsager en betydelig stigning af katekolaminer (katekkolaminer, fællesbetegnelse for hormoner og neurotransmittere produceret af kemiske modifikationer af aminosyren tyrosin til dopamin, noradrenalin og adrenalin) i hjernen; noradrenalin og dopamin (Wallwork og Sandstead, 1981).

Zink og Opførsel

Zinkmangel hos mennesker er forbundet med apati, sløvhed, hukommelsestab, og mental retardering, ofte med stor irritabilitet, depression og paranoia (Prasad et al. 1978).

Caldwell et al. (1973) har vist, at rotter der er født af mødre med mildt Zink mangel, er mentalt retarderede og er ikke i stand til at indlære såvel som rotter fra mødre der indtager Zink supplement.

Kolleger der besøger Iran og Egypten får at vide, at 30 procent af de unge børn er langsomme elever. Det kan ikke være en tilfældighed, at disse områder af verden, som er blevet opdyrket i århundreder, ikke længere har meget tilgængelig Zink i jorden (Prasad, 1966). Hesse et al. (1979) har fundet, at voksne rotter der er kronisk berøvet Zink i kosten ikke opfører sig som hippocampus intakte dyr; det tyder på, at manglen ændrer de elektrofysiologiske egenskaber, normalt Zink rige hippocampus Mossy fibre (Hesse, 1979).

Zinkioner kan efterligne ouabain (ouabain nedsætter hyppigheden af hjerte anfald), når det injiceres intraventrikulært og kan fremkalde epileptiske anfald hos rotter. Zink niveauer hos epileptikere i behandling er faldet betydeligt i forhold til alder og køn matchede kontroller (Barbeau og Donaldson, 1974). Derimod er forhøjede Zink niveauer (mulig B6-mangel?) i serum på bavianer, har man fundet moderat følsomme til photically inducerede anfald (Alley et al., 1981). Hippocampus er impliceret i epileptiske anfald (Silfvenius et al., 1980). 

Zink kan også have en vigtig rolle i transmitterfrigivelse på grundlag af den inhiberende (hæmmende)virkning på Na-K ATPase (Barbeau og Donaldson, 1974). Anfald, som forekommer efter forbrændinger af huden skyldes muligvis Zink eller Mangan mangel forårsaget af overskydende krav til vævsregenerering (Hughes og Cayaffa, 1973). Zink og Mangan er vigtig for normal Otolith dannelse og derfor nødvendigt for normal balance. Disperception kan forekomme under mangeltilstande og Zink har været nyttig i otologi (Ruggles og Linquist, 1976). Henkin et al. (1975) har bemærket, at en af ​​syndromer af akut Zink tab er cerebellar dysfunktion. Zink tilskud efter Zink mangel, vender overdreven følsomhed (Pfeiffer, 1975). Hver af tre store phenothiaziner forhøjer det samlede hjerne zink optagelse i alle testede dyr, mere hos rotter end i mus (Czerniak og. Haim, 1971) blev påvist følgende regionale ændringer i rottehjerner. Occipitotemporal cortex, thalamus og hippocampus blev Zink og Mangan hos skizofrenier mere zincophilic, thalamus især under chlorpromazin og hippocampus under perphenazin behandling. Zink mangel ændrer klart adfærd gennem både primære og sekundære metaboliske veje.

Hjernesygdom og Zinkindholdet

McLardy (1973) observerede 30 procent underskud af Zink i hjerne indhold i tidlig debut hos skizofrene og kroniske alkoholikere. Andre forskere har observeret et fald i hippocampal Zink hos skizofrene (Kimura og Kumura, 1965). Zinkmangel hæver katekolaminer i rottehjerne (Bradford et al, 1981;. Wallwork og Sandstead, 1981) og zink-mangel med dopamin overskud kan være en hyppig biologisk dyade ved skizofreni.

Bly fortrænger Zink fra det hippocampus mosbegroet fibersystem (Bushwell og Bowman 1979 Niklowitz og Yeager, 1973). Kaniner udsat for bly forgiftet vand har ensartet forhøjet frontale cortex, cerebellar og hippocampus bly. Kobber, Jern, og Zink er signifikant reduceret i disse regioner. Faldet i Zink var mest markant i det indre hippocampus.

Staton et al. (1976) har også beskrevet Zink mangel Kobber overskud præsenteret som skizofreni. Hos de patienter der lider af Wilsons sygdom, er kun Zink optagelse steget, eftersom at Kobber allerede er overbelastet (Aaseth et al, 1979). Det er klart, at hjernens Zink indhold ændres under sygdomstilstande og at hjernens Zink mangel eventuelt er dynamisk forbundet med skizofreni, alkoholisme, Wilsons sygdom og blyforgiftning.

Overskydende Zink

Overskydende Zink forårsager næsten ingen forgiftning i hjernen, selv om patienterne viser nogle betydelige somatiske virkninger (Pfeiffer et al, 1980;. Snyder, 1979). Zink har meget lidt toksicitet målt ved morfologiske og histokemiske forandringer i hjernen hos rotter fodret med 100 mg Zinkoxid (via mavesonde) Kozik, 1979; Kozik et al., 1980).

Picks sygdom er en degenerativ demens, med indtræden i det 5. til 7. årti, kendetegnet ved apati, stereotype bevægelser, bizar adfærd, nedsat tale der fører til en fuldstændig manglende sprogudvikling, præfrontale tegn og i nogle tilfælde, pyramideformet og ekstrapyramidale symptomer der inkluderer akutte og irregulære bevægelses symptomer. Disse symptomer inkluderer dystoni (kontinuerlige spasmer og muskel sammentrækninger), akathisia (motorisk rasløshed), parkinson (karakteristiske symptomer som rigiditet, langsom bevægelse, og rysten, samt irregulære bevægelser).

Zink og Skizofrenier

Skizofrenier er biokemisk talrige, så det forenklede udtryk "skizofreni" bør undgås. Mindst syv forskellige biokemiske ubalancer, kan producere kliniske symptomer, som er indiskutable fra de såkaldte diagnostiske kriterier for simplistisk skizofreni. Som et eksempel kan Wilsons sygdom, en Kobber overbelastnings lidelse, være præget af psykose og hallucinationer. Zink indtaget oralt har en antagonistisk virkning på reabsorption af Kobber i mavetarmkanalen og anses af denne grund for værdifulde i behandlingen af ​​denne sygdom (Hoogenraad et al., 1978).

Vi har allerede nævnt Derrien og Benoit´s arbejde (1929), og Kimura og Kumura (1969), som foreslog eller fandt at Zink var involveret i psykisk sygdom. I 1967 Pfeiffer og Iliev rapporterede lav blod histamin hos skizofrene patienter, histamin er gemt med Zink. En konkret procentdel af psykiatriske patienter, har vist sig at have den kemiske kryptopyrrole i deres urin. Kryptopyrrole reagerer aktivt med alle aldehyd kemikalier, herunder pyridoxal (Pfeiffer et al., 1974). Den resulterende kryptopyrrole-pyridoxal kompleks ved chelaterende Zink afstedkommer en Zink mangel samt en alvorlig Pyridoxin (B6) mangel.

Disse patienter, som vi har betegnet pyroluric, reagerer for det meste på vitamin B6 og Zink behandling (Pfeiffer og Bacchi, 1975; Pfeiffer, 1976). Pyroluria er en form for skizofren porphyria, den ligner akut intermitterende porfyri, hvor både pyrroler og porphyriner udskilles i urinen i overskud (Braverman, 1978). Både Zink, ALA-dehydratase, vitamin B6, og ALA-syntetase, er vigtige co-faktorer i pyrrol porphyriaheme mønstret.

Evans (1980) opdagede, at rotter absorberer 1½ gange så meget Zink i kosten, hvis de får tilført vitamin B6. Konkret blev 71 procent af Zink i kosten absorberet, når dyrene fik 40 mg vitamin pr kg kost. Kun 46 procent af Zinken blev absorberet når de fik to mg vitamin B6 per kilogram (Evans og Johnson, 1980). Denne effekt kan skyldes vitamin B6´s rolle i de tryptophanpicolinic sure veje.

Praktiske aspekter af Zink kosttilskud hos mænd

Lægerne på Princeton Brain Bio Center (PBBC) har haft 15 års erfaring i brug af sporstof og kosttilskud siden Zink behandling blev startet op i 1967. I 1968 erfarede vi at Zink plus Mangan i mennesket, var mere effektivt, end Zink alene til at eliminere Kopper via urinvejen. Cirka halvdelen af ​​de patienter, der kommer til PBBC ​​har en Kobber overbelastning, som ses ved blod eller hår analyse. Molybdæn og lejlighedsvis d-penicillamin anvendes med Zink og Mangan til at kontrollere Kobber overbelastning.

Anbefalingerne om Zink, er baseret på vores erfaring med 70.000 kliniske besøg af over 15.000 patienter, hvor Zink, Kobber, Ferritin og Mangan i blodet blev målt ved hver konsultation. Hos mange af patienterne bliver Aluminium, Molybdæn, Bly og Rubidium i blodet også bestemt. Oralt bliver Zink salte let og lige så godt absorberet (Sohler og Pfeiffer, 1980). Såkaldte "chelater" (Zink tilsat til aminosyreresterne fordøjelse) har ingen fordel og er dyrere. Kirurger introducerede banebrydende brug af ​​passende Zink mængder til sårheling, 50 mg Zink (som sulfat) tablet. Den faktiske vægt af Zink som sulfatet (ZnSO4.7H20) er 220 mg. Kroppen har brug for kun 15 mg elementært Zink pr dag, så denne originale 50 mg tablet er for stor og kan give kvalme og diarré. Anvendelsen af ​Zink, bør være 15 mg (som gluconatet) som standard. Denne lavere dosis fremkalder sjældent kvalme, hvis det tages sammen med mad. For børn, spædbørn og senile patienter vil et flydende præparat af Zink plus vitamin B6 og Ziman (Zink plus Mangan) med vitamin B6 være tilgængelige fra enten Willner kemikere, New York eller Bronson Laboratories, LaCanada, CA.

Umiddelbare bivirkninger af Zink kosttilskud, kan lejlighedsvis være kvalme, Zink og Mangan hos skizofrene, kan medføre mere end normal svedtendens, intolerance over for alkohol og forbigående forværring af depression af hallucinationer. Alle disse reaktioner betyder man skal mindske dosis eller tage de 15 mg Zink som fødevarer i stedet. Den umiddelbare virkning af Zink, kan skyldes et fald af jernniveauet i blodet. Med 15 mg Zink er det sjældent og er normalt selv korrigerende, at jerntilskud ikke er nødvendigt. (Ingen jern behandling medmindre Jernniveau falder til under 50 mcg procent!). Fortsat massive doser af Zink op til 5000 mg pr dag, her faldt både serum Kobber niveauer og Ceruloplasmin niveauer hos en kvindelig patient (Pfeiffer et al., 1980). Dette blev korrigeret ved den daglige brug af Theragran-M, som indeholder 2 mg Kobber. Patienter der får Zink kosttilskud, kan have mere vedvarende visuelle efterbilleder og tiden for mørketilpasning af øjnene kan blive forlænget.

Den mest snigende virkning af overskydende Zink, over en periode på år, er reduktionen af ​​Mangan i blodet 90 procent, der er indeholdt i erythrocytterne. Dette giver makro-cytosis (øget gennemsnitlig cellevolumen [MCV] og betyde celle hæmoglobin [MCH]), når blodets Mangan niveau falder til mindre end 8 ppb (normal 15 ppb). Lave Mangan blod niveauer kan forstærke depression, allergier, og forårsage mangel på aktivitet hos epileptikere. Mangan absorberes dårligt fra tarmen og, mens der kun er brug for 5 mg om dagen, kan patienten få brug for så meget som 300 mg Mangan som gluconat for at nå det normale blod niveau på 15 ppb. Zink kosttilskud øger grand mal anfald hos epileptikere så Mangan kosttilskud bør startes indledningsvis og Zink forsigtigt tilsættes en måned senere, når blodets indhold af Zink, Mangan og Kobber er kendte.

Reduktionen af Mangan niveauet, kan være gavnlig for ældre patienter, så længe oralt indtaget Zink vil sænke blodtrykket, sandsynligvis som et resultat af sænkede Mangan niveauer. En antihypertensiv medicin, hydralazin (blodtryksmedicin), er en Mangan chelat danner, der sænker blodtrykket og blodets Mangan niveauer. Mangan indtaget oralt kan hos ældre patienter producere hypertensive hovedpine, som falder efter Mangan indtag ophører.

En af bivirkningerne ved hydralazin behandling (blodtryksnedsættende medicin), er Lupus erythematosus, en autoimmun sygdom. Dermed kan langvarige store doser af Zink, ved at sænke Mangan niveauer, øge patientens modtagelighed for autoimmune reaktioner.

Vi postulerer, at en del af de cerebrale bivirkninger ved Zink tilskud, medieres af mobilisering af Kobber fra opbevaring i lever og muskler. Med Zink indtaget oralt, kan Kobber stige i en periode, på en til tre måneder, før den falder til et normalt niveau, med supplement af D penicillamin og Zink/Mangan behandling, forekommer situationen ikke. I nogle tilfælde såsom svær paranoia, eller nethindeløsning, kan den hurtige afgørelse med at starte behandling med d-penicillamin plus Zink og Mangan, have afgørende betydning. Brugen af ​​Zink og Mangan med vitamin B6 gør d-penicillamin behandling sikker, fordi en chelator d-penicillamin fjerner Kobber, Zink og Mangan. Tabet af smagsans med d-penicillamin er et tegn på Zink mangel.

Patienter, der kommer til Princeton Brain Bio Center på store doser af neuroleptika, kan blive meget søvnige, når Zink og vitamin B6 anvendes i behandlingen. Dette er virkningen af ​​det neuroleptiske på en hjerne, gjort mere normal og dosis af det neuroleptiske bør reduceres hurtigt. For eksempel kan 40 mg haloperidol reduceres til 5 til 10 mg ved sengetid. Patienternes tilstand bedres med Zink og vitamin B6 og så kan forældrene antyde at den neuroleptiske dosis er for stor.

Vitamin B6 (pyridoxin) Forgiftning

En akut patient vil udvise forhøjet Zink niveauer i håret, med forhøjet spermidin og lav erythrocyt GOT aktivitet. Vi postulerer, at disse patienter har vitamin B6 mangel og at de ikke kan udnytte det tilstedeværende Zink, før end tilstrækkelig B6 vitamin er tilvejebragt. Med vitamin B6 behandling falder det høje Zink niveau til det normale. Doser på 1000 mg vitamin B6 hver morgen tolereres godt, men oral indtaget vitamin B6 i doser på mere end 2000 mg kan producere prikken eller følelsesløshed i tæer og fingre. Dette peger på behovet for nedsættelse af vitamin B6 doseringer. Med lavere doser af vitamin B6 bliver følelsesløshed lettet.

Den gavnlige virkning af Zink, Mangan og vitamin B6 i pyroluria, er vigtig, eftersom denne defekt strækker sig gennem mange diagnostiske kategorier. Det mest presserende behov for dagligt kosttilskud, er til de børn, der er mentalt retarderede, inaktive i indlæring, har minimal hjerne beskadigelse, er autistiske, er ordblinde og hyperaktive, til dette formål filantropiske fonde ville være ønskelige at stilles til rådighed til lavpris (eller gratis) et simpelt kosttilskud bestående af det daglige behov for Zink (15 mg) og Mangan (4 mg), plus 25 mg pyridoxin (B6-vitamin). Patienterne kunne bruges som deres egen kontrolgruppe og andre vitaminer kan anvendes som placebo medicin for de første to uger af medicin, mens de grundlæggende adfærdsmæssige observationer gøres.

Tegn på Zink mangel

For at diagnosticere Zink mangel i hjernen, skal perifere tegn på Zink mangel bekræftes. Disse er: hvid plettede fingernegle, strækmærker i huden, nasale polypper, udeblevne menstruationer, impotens, tinnitus, mavesmerter, stammen, dårlig tand emalje, tab af smagssans, hyppige infektioner, depression, søvnløshed, mild skizofreni og hallucinationer.

Tegn på Zink og Vitamin B6 Deficiency

Zink er nødvendig for phosphorylering af pyridoxal til at lave pyridoxalphosphat, så tilstrækkelig B6 vitamin, bør altid gives sammen med Zink. Drømmeløse Patienter har vitamin B6 mangel og vitamin B6 mangel er det grundlæggende ernærings underskud ved Karpaltunnelsyndrom og Chinese Restaurant Syndrome (Folkers et al., 1981). Både mangel på Zink og vitamin B6, som i pyroluria, kan forårsage følgende: drømmeløshed, sød ånde og kropslugt, morgen kvalme, tætsidende og tænder der ligger uden på hinanden, smerter i milten, bleghed med kløe i sollys, forstoppelse, ømme knæ, udeblevne mestruationer, impotens, kramper, mild skizofreni, hallucinationer, hukommelsestab, paranoia, højt antal hvide blodlegmer i blodprøven, lymfocytose, høj bilirubin, og lav immunglobulin A (Pfeiffer, 1974). Vi har fundet Zink mangel og B6 mangel hos alle pigerne i de familier, vi har behandlet.

Resumé - Zink ved skizofreni

The Mauve factor (kan sidestilles med diagnosen træthedssyndrom) (kryptopyrrole) dræner patienten for ​​både Zink og B6-vitamin (pyridoxin), fordi pyrrol kombinerer med pyridoxal og derefter med Zink frembringer en kombineret mangel. Disse patienter lider af "pyroluria", en familiær lidelse, der opstår ved stress.

Pyroluria behandles ved at genskabe vitamin B6 og Zink, så denne dobbelte mangel bliver korrigeret. En dosis af vitamin B6, som resulterer i daglig drøm oplevelser (et normalt fænomen) samt et dagligt Zink og Mangan tilskud. Man bør øge den daglige AM dosis af vitamin B6 (op til 2-0 g / dag), indtil drømmene vender tilbage.

Med Zink, Mangan og vitamin B6 behandling, kan pyroluria patienten begynde at reagere i 24 timer og bestemt visse fremskridt inden for en uge. Dog kan alt opsving tage tre til fire måneder. Den biokemiske ubalance og symptomer vil normalt gentage sig inden for en til to uger, hvis det ernæringsmæssige program er stoppet (Pfeiffer, 1974).

Pyroluria kan forekomme sammen med andre ubalancer såsom histapenia, histadelia, højt Kobber niveau eller cerebrale allergier og i disse tilfælde vil fremskridt være langsommere. Patienter med lavt histamin er typisk overstimuleret med galoperende tankemylder og normal ide aktion i sindet er vanskeligt. Børn med lavt histamin er hyperaktive, men ofte sunde i andre henseender. Kobber niveauer hos disse patienter er unormalt højt. Da Kobber er hjerne stimulerende og ødelægger histamin, det forhøjede (og formentlig hjernen) Kobber niveau skyldes sandsynligvis Zink og Mangan mangler, skizofrene tegner sig for mange symptomer, herunder lavt blod histamin niveau.

Behandlingsprogrammet består af administration af ​Zink, Manga, C-vitamin, niacin, vitamin B12 og folinsyre. Ideen bag behandlingen er, at folinsyre sammen med vitamin B12 injektioner hæver blodets histamin, og sænker samtidig graden af ​​symptomatologi. Zink og Mangan muliggør normal opbevaring af histamin i både basofiler og hjernen. Med denne behandling reduceres forhøjet Kobber langsomt, og symptomerne letter langsomt gennem flere måneder. Zink og Mangan med C-vitamin fjerner Kobber fra væv. De største væv i kroppen, nemlig leveren og muskler, overvældes først af Kobber, så Kobber kan forværre psykiske symptomer. Hvis dette sker, så skal Zink dosis reduceres i en to ugers periode. Overskydende Kobber kan komme fra kommercielle vitaminer og mineraler eller drikkevand der løber gennem kobberrør. Det kan lejlighedsvis være nødvendigt at indtage destilleret vand for at reducere Kobber indtag.

David et al. (1976) fandt signifikant bly i det hyperaktive barn, men på et niveau mindre end den for blyforgiftning. Vi finder tilsvarende niveauer af Bly og høje niveauer af Kobber som også er stimulerende på central nerve systemet. Vi mener, at med et højt Kobber niveau, enhver ledende niveau over barnets alder er suspekt. Disse patienter har også Zink, og vitamin B6 mangler. Med passende Zink og C-vitamin normaliseres både bly og Kobber værdien inden for en periode på seks måneder, og hyperaktivitet falder. Disse børn har ofte et forhøjet urinsyre niveau, der kan indikere, at tungmetallerne skader nyrerne. Overskydende Kobber kommer som regel fra drikkevandet og bly eksponering kan være fra luftforurening (trafik), Zinkmangel opstår med dårlige spisevaner.

Epilog

Kosttilskud når de er bedst, kan være smarte behandlingsmidler, der ved præcis, hvor de skal bevæge sig hen, og hvad de skal gøre. I modsætning hertil kan andre stoffer være ikke-specifikke og bevæge sig overalt, sammen med molekylerne vandrer de ”hovedløst” rundt, og producerer uønskede handlinger. Det værste der kan ske ved tilførsel af kosttilskud er at de ingen behandlings effekt har, og er enten inkorporeret eller udskilt ved de sædvanlige metaboliske bortskaffelsessystemer. Medicin kan i værste fald, kan hurtigt ende fatalt eller kronisk invaliderende, som i tardiv dyskinesi. Kosttilskud er langsomme til at lindre symptomer, men når de effektivt lindrer er det mere permanent. Medicin kan have indvirkning som en bulldozer, så både patient og terapeut ved, at stoffet virker. Den langsomme indsættende virkning af næringsstoffer gør stive eksperimentelle design vanskelig. Hvis patienten skal anvende selvkontrol, skal placebo da gives indledningsvis snarere end efter kosttilskuds behandling.

Fordelene ved behandling med kosttilskud er forbundet med den akkumulerede viden der er nødvendig for at bruge næringsstoffet. Normalt indikerer en undersøgelse af patienten, at en specifik defekt kan være til stede: nogle gange kan dette analyseres ved objektive undersøgelser. Hvis disse tests viser en mangel, så kan de stive statistiske undersøgelser, der ofte anvendes til behandling blive meningsløs. Forskere opdagede den terapeutiske virkning af de forskellige B12 vitaminer uden en dobbeltblind test, fordi de objektive tests var talrige og den biokemiske indsigt var omfattende. Vi håber, at sådanne biokemiske tests vil føre til en bedre indsigt og behandling af skizofrenier. Biologisk videnskab kan kun give os statusrapporter: Det er tvivlsomt, om det sidste ord nogensinde vil blive talt eller skrevet i vores langsomme kamp over skizofreni.

Orthomolecular Article

Har du lyst til at automatisk at få besked om nye indlæg fra mig, kan du "følge" mig.
Ude til højre i kolonnen, under feltet Om, er en lille rubrik der hedder g+ Følg - Tryk på den.


Copyright Pia Petersen Larsen



P.S. Min mand eller jeg fabrikerer selv de billeder og fotos der ligger på bloggen.