T3 og kronisk træthedssyndrom
Jeg har fundet en gammel men, meget interessant artikel fra 1990 Af lægen John Lowe, MA, DC
Dr. John C. Lowe var en topengageret mand, som sørgeligt nok ikke længere er iblandt os.
Han døde pludseligt i starten af Januar 2012.
Han er kendt for sit kæmpe arbejde for Fibromyalgi patienter.
Hans store håb var at TSH testen en dag, ville blive opgivet som standard praksis for skjoldbruskkirtlens sundhed, og at sundhedsvæsenet ville vende tilbage til videnskabeligt baseret behandling, som det burde være.
Løst oversat
John Lowe skriver: Hvad der følger er mere "akademisk" end min sædvanlige klumme. Men bær over med mig - min korte og generelle beskrivelse af muskel metabolisme, vil kunne få vidtrækkende kliniske muligheder. Jeg ville være interesseret i eventuelle kommentarer som læsere måtte have.
Forskere mener, at triggerpunkter (TPs) samles i områder af musklen, hvor blodgennemstrømningen er blokeret/forsinket. (1) En spasme kan starte processen ved at komprimere arterier, der har kurs gennem musklen. (2) Når arterierne er tilstrækkeligt komprimerede, bliver muskelfibre der er fodret af disse arterier, berøvet mindst tre kemikalier, der er vitale for fibrenes energiomsætning - glucose, B-vitaminer og thyreoideahormon T3.
Mitokondrierne (cellernes kraftværker) inde i muskelfibrene, kræver alle tre (glukose, B-Vitaminer og T3 hormoner) kemikalier til at generere ATP, som er energi pakker, der leverer brændstof til muskelfibre funktionerne. Når ATP produktionen falder til under det kritiske niveau, mister de kontraktile filamenter inde i muskelfibrene, deres evne til at strække (eller slappe af). Disse filamenter forbliver låst til hinanden, i en yderst forkortet tilstand. Dette kaldes en "energimanglende kontraktur." (3)
Når spasmer udløses, stiger det arterielle flow. Hvis det friske arterieblod indeholder nok glucose, B-vitaminer og T3 hormoner, kan de gendanne ATP produktion til normal. Energi bliver tilgængeligt og kan frigive kontraktile filamenter og afslapper de involverede muskelfibre. Men hvis blodet mangler bare ét af disse tre kemikalier, vil ATP produktionen være utilstrækkelig til at yde brændstof afslappelse af filamenterne.
Mitokondrier flyder rundt sammen med kontraktile filamenter inde i muskelfibrenes væske. Inde i mitokondrierne, muliggør T3 overførslen af energi fra glukose til ATP molekyler, derefter rejser ATP til kontraktile filamenter og energi frigives.
Hvis mitokondrierne ikke får nok T3 (eller hvis T3 er defekt), kvæles ATP produktionen. En persons muskelfibre vil trække sig sammen normalt, men underdrevet af for lidt ATP, vil fibrene ikke slappe helt af. Denne energimanglende sammentrækning fører til de andre lokale patofysiologiske ændringer der forårsager TPs. (Den Store Danske - Patofysiologi er således de funktionsforstyrrelser, der følger med aldring og sygdomme i organer og organsystemer).
Mangel på T3 er normalt et systemisk fænomen. Det kan derfor forårsage energi manglende sammentrækninger i musklerne i hele patientens krop. Hans uflexible muskler er så sensitive overfor palpation (let og blid massage, berøring) og kan udløse voldsomme smerter eller paræstesier ved sammentrækning (Den Store Danske - paræstesier er er symptom ved nervesygdomme bestående i prikkende, snurrende eller sovende føleforstyrrelse på legemsoverfladen i en bestemt nerves udbredelsesområde). Skadelige signaler fra disse uflexible muskler, stimulerer patientens retikulære aktiveringssystem intenst hos ham/hende. (Neurovidenskabelig forskning har vist, at en bestemt del af hjernen kaldet retikulære aktiverende system er ansvarlig for mange kognitive funktioner).
Fra dette punkt, opstår et komplekst sæt interaktioner. Patientens modtagelighed for sanseindtryk forårsager søvnløshed og overfladisk, ikke styrkende søvn. Søvnforstyrrelser, kombineret med hans ATP mangel, svækker ham og forårsager vedvarende træthed. Hans ATP mangel, kombineret med hans modtagelighed for sanseindtryk, forårsager forstoppelse og derefter spastisk tyktarm eller irritabel tarmsyndrom. Og manglen på T3 kan desensibilisere (gøre mindre følsom) hjernens adrenergene receptorer (De adrenerge receptorer (adrenoceptorer) er en klasse af G-proteinkoblede receptorer, der er mål for de catecholaminer, især noradrenalin (noradrenalin) og epinephrin (adrenalin), ved at mattere deres respons på neurotransmitterne; noradrenalin. Dette efterlader patienten deprimeret.
Det er bemærkelsesværdigt, at de fleste af de ovennævnte symptomer, er de samme som dem der udløser Fibromyalgi diagnosen eller kronisk træthedssyndrom.
Mange klassiske hypothyreose patienter udvikler sekundære energimanglende, indskrænket bevægelighed og TPs. (4) Men jeg har observeret andre patienter, som skader en muskel, der først senere hen udvikler aktive TPs. Som tiden går, lider disse patienter af uendelig somatisk stress i form af myofascial smerte, som udvikler sig til søvnløshed, træthedssyndrom, Mave/tarm dysfunktion og depression. Nogle af disse patienter lettes overraskende fra disse syndromer, når de behandles med et T3 supplement, selvom T4 synes at være til nogen gavn (som jeg vil forklare nedenfor). På grund af disse observationer, er jeg kommet frem til at mistænke, at disse patienters somatiske stress har fremkaldt en T3 mangel inde i cellerne. Som følge heraf har denne defekt forårsaget og vedligeholdt den komplekse, kliniske tilstand som patienterne lider af.
De fleste af de hormoner, der produceres af skjoldbruskkirtlens celler er T4 hormoner. Et intracellulært enzym i andre celler fjerner en jodatom fra T4 til at producere T3 hormoner, som er det metabolisk mest aktive hormon. Når T3 kommer ind i mitokondrierne (bliver det muligt at overføre energi fra glukose til ATP. I teorien omdannes T4 til T3 efter behov. Netop derfor behandler mange læger et lavt stofskifte med syntetisk T4 (såsom Synthroid/Eltroxin) i den tro at dette vil blive konverteret til T3 efter behov i cellerne. Det har givet os mulighed for at se hvad der sker, når patienten tager for stor en dosis på T4, og hvad der er væsentligt her ved overdosis.
Når patienten tager for meget T4, vil hans celler producere for meget T3. Dette accelererer hans metabolisme op til det punkt, hvor vil han udvikle symptomer på et for højt stofskifte. Den overdosis vil blokere kroppens omdannelse af T4 til T3. Når man injekterer glukokortikoider, vil præcis det samme ske. (5) De vil blokere den videre omdannelse af T4 til T3 og derfor bremse stofskifte funktionen.
Skadelige signaler fra TP'er overføres via CNS (central nervesystemet) gennem delta fibrene A og C. Skadelige input gennem disse fibre udgør alvorlig fysisk stress - så meget, at personen bliver mere følelsesladet og overaktiv, formentlig for at fjerne skadelig stimulus. (6,7,8) Når myofasciale* patienter konstant er i denne ophidsede tilstand, udskiller de en overskydende mængde af stresshormoner. Dette fremgår af deres højere end normale adrenalin og noradrenalin niveau i deres urin. (9) Skadelig ophidselse af myofascial oprindelse har også vist sig at øge adrenal glukokortikoid sekretionen. (10) Og det kan være det biokemiske link til forståelsen for dyb træthed hos mange patienter.
Den endogene glucocorticoid produktion (glucose + cortex + steroid) ordet stammer fra dets rolle i regulationen af sukker metabolismen)), kan være nok til at blokere omdannelsen af patientens egen T4 til T3. Hvis dette er tilfældet vil hans egen stressede krop, forårsage en kronisk T3 mangel. Dette kan forringe hans energi metabolisme i en sådan grad i forskellige væv, at det kan udløse kompleksiteten af symptomer, der udløser diagnosen ”Fibromyalgi”.
Udfra min hypotese om denne mekanisme, vil jeg mene at det der skal til er en enkel, praktisk behandling: myofasciale* terapi for fysisk stress reduktion og et supplement af T3 hormoner. Dette har dramatisk lettet ikke blot nogle patienters kroniske træthed, men også deres mave/- tarm problemer og søvnforstyrrelser, muskelsmerter og depression. Kun kliniske forsøg vil fortælle hvilke myofasciale* patienter der responderer på denne behandling. Jeg er nu ved at arrangere sådanne forsøg. Forhåbentlig til gavn for mange myofasciale* patienter, mine tidligere observationer vil blive understøttet af resultaterne.
Referencer
1.Yunus, M.B., Kalyan-Raman, U.P., Kalyan-Raman, K. and Masi, A.T.: Pathologic changes in muscle in primary fibromyalgia syndrome. American Journal of Medicine, 81 (3A):41, September 29, 1986.
2.Lowe, J.C.: Spasm. Houston, McDowell Publishing Co., 1983, pp. 35-37.
3.Simons, D.G.: Myofascial trigger points: a need for understanding. Arch. Phys. Med. Rehabil. 62:99, March 1981.
4.Ramsey, I.: Thyroid Disease and Muscle Dysfunction. Chicago, Year Bood Medical Publishers, Inc., 1974, pp.126-127.
5.Physician's Desk Reference. 44th ed., Oradell, Medical Economics Cc., Inc., 1990, p.715.
6.Guyton, A.C. Textook of Medical Physiology, W.B. Saunders Co., 6th ed., 1981, pp.614-615.
7.Lowe, J.C.: The myofascial genesis of unpleasant thoughts and emotions: its neural basis. Digest of Chiropractic Economics, 31 (5):80, March/April, 1989.
8.Lowe, J.C.: The emotional effects of noxious myofascial stimulation. The American Chiropractor, 22-24, January, 1989.
9.Russell, I.J.: Is there a metabolic basis for the fibrositis syndrome? American Journal of Medicine, 81 (3A):50, September 29, 1986.
10.Evaskus, D.S. and Laskin, D.M.: a biochemical measure of stress in patients with myofascial pain-dysfunction syndrome. Journal of Dental Research, 51:1464-1466, 1972.
Artikel fra 1990 Af Dr. John Lowe
Hvad er Triggerpukter (TPs)
Den korte version af hvad triggerpunkter er:
• Triggerpunkter er den mest almindelige årsag til smerter i muskler og led – og derfor smerter generelt. • Det er i de fleste tilfælde nemt at fjerne triggerpunkterne og dermed smerterne, de forårsager.
Læs mere her
* myofasciale:
Forståelsen af, hvad triggerpunkter er, er kun delvist kortlagt, men det er alment accepteret, at et triggerpunkt er et område i tværstribet skeletmuskulatur, der efter et traume forbliver patologisk i lang tid og kan forårsage smerter og bevægeindskrænkning samt stor ubehag.
Muskelklinikken
