Konverterings problematik - Hvordan har Dine gener det?

Hvor syg skal man være, før konverteringsproblematikken anerkendes og tages alvorligt, og behandles korrekt?

Blodprøverne total T4, total T3, frit T4, frit T3 og Rt3 (reverse T3), kan medvirke til at afsløre, om en patient med lavt stofskifte, lider under en genvariation/polymorfisme, altså en konverteringsproblematik. Det er stadig, af en eller anden besynderlig årsag, frem for alt TSH der er mere fokus på. 

Men, TSH afslører jo ikke om patienten eventuelt lider under en genvariation/polymorfisme.

Hos et raskt individ og et individ med et lavt stofskifte, der ikke har konverteringsproblemer, omdannes prohormonet(lagerhormonet T4, til det for kroppen livgivende, Trivselshormon T3 hormon. Dette sker ved hjælp af en enzymprocess kaldet deiodinase. Det er dette enzym, der omdanner T4 til T3 der kan have en genvariation/polymorfisme, så det ikke kan løse sin opgave godt nok.

Hvor mange diioddinaseenzymer findes der så.
Der findes i alt 3:
D1, D2, og D3.
Der kan forekomme genvariation på alle 3 deioddinase enzymer.

D1 findes hovedsageligt i lever, nyre og skjoldbruskkirtel. D2 findes i hjernen, hypofysen, hjerte og skeletmuskulatur, samt i brunt fedtvæv (som i modsætning til hvidt fedtvæv, indeholder et stort antal mitokondrier (mitokondrier er cellernes energikraftværker). 

D3 inaktiverer skjoldbruskkirtelhormoner og dæmper skjoldbruskkirtelhormon signaleringen, samt tilvejebringer T2.

Stofskifte hormonet T2 er indvolveret i emner som allegener, bakterier, samt toxiner.

Lægerne har tilsyneladende kendt til begrebet genvariation/polymorfisme i rigtig mange år og så kan det jo i den grad, undre stofskiftepatienter at man endnu ikke i 2017, har ændret diagnostisk praksis. Patienter, der er i monoterapi og altså udelukkende indtager T4 medicin, som stadig skranter, kan lide under en genvariation/polymorfisme i et eller flere af disse omdannelsesenzymer/selenoenzymer.

 Hvor mange studier skal der til, før kombinationsbehandling, med T4 og T3 medicin eller Thyreoid medicin, bliver et helt naturligt tilbud, til alle de stofskiftepatienter, der lider unødigt under genvariation/-er/konverteringsproblematikker? Se nedenstående alen lange liste af diioddinase, genvariation/polymorfisme studier, der allerede er foretaget de sidste 10 år:

Studie fra 2016/2017
Danske Endokrinologer.
I fremtiden kan kombinationsbehandling være begrænset eller måske endog anbefales til individer med visse polymorfier. (Frit oversat).

Studie fra 2014


Studie fra 2010
I dette kliniske studie fra 2010, står der blandt andet;
Fornylig er det blevet forslået at D2 bidrager med en lille del af T3 niveauet hos Euthyroide og patienter med lavt stofskifte. (Frit oversat)


Studie fra 2008
Konklusion: Denne undersøgelse giver overbevisende tegn på, at fælles genetisk variation i DIO1 ændrer deiodinasefunktionen, hvilket resulterer i
en ændring i balancen af cirkulerende fri T3 til fri T4. Dette bør være et værdifuldt redskab til at vurdere de relative effekter af cirkulerende
fri T3 vs fri T4 på en lang række biologiske parametre. (Frit oversat)

Studie fra 2007

Studie fra 2006
Konklusioner: Vores resultater kræver replikation, men foreslår, at almindeligvis arvet variation i DIO2 genet er forbundet med både nedsat baseline psykologisk velvære på T4 og forbedret respons på kombination T4/T3 terapi, men påvirker ikke serum thyroidhormon niveauer. (Frit oversat)

Studie fra 2005 - Biosyntese, transport, metabolisme og virkninger af skjoldbruskkirtelhormoner

Bidraget fra lokalt produceret T3 versus optagelse af plasma T3 er meget større for nogle væv, såsom hjernen og hypofysen end for de fleste andre væv. Plasma-TSH er en vigtig parameter for diagnosticering af skjoldbruskkirteldysfunktion, men er ikke repræsentativ for skjoldbruskkirteltilstanden i alt væv.

 (Frit oversat)

Studie fra 2004
Til sidst synes grisen at være en værdifuld model for human thyroidhormonfysiologi. Udtrykket af D2 aktivitet i skjoldbruskkirtlen og skeletmuskulaturen er af særlig interesse for undersøgelser af betydningen af ​​dette enzym hos (hypothyroid) mennesker. (Frit oversat)

Studie fra 2003
Polymorfier (variationer i nukleotidsekvenserne af genomet, der forekommer hos mindst 1% af befolkningen) hos en eller flere gener, der er involveret i metabolisme af
skjoldbruskkirtelhormon, kan have subtile effekter på skjoldbruskkirtelhormon niveauer og skjoldbruskkirtelhormon aktivitet hele livet. (Frit oversat)

Studie fra 2002
Formålet med denne gennemgang er at placere de spændende fremskridt, der er sket i vores forståelse af molekylærbiologien af ​​henholdsvis type 1, 2 og 3 (henholdsvis D1, D2 og D3) iodothyronin deiodinaser i en biokemisk og fysiologisk kontekst. (Frit oversat)

Studie fra 2000

Ubiquitinering af det ER-residente enzym D2 udgør således en specifik posttranslationel mekanisme til T4 regulering af sin egen aktivering i centralnervesystemet og hypofysevæv, hvor D2 katalyseret T4 til T3 omdannelse er den vigtigste kilde til intracellulær T3. (Frit oversat)

Alt i alt oplever jeg at der er en accept af genvariationer i endokrinologkredse. Hvorfor skulle de ellers igen og igen, udlægge resultater på nettet, fra ovennævnte studier, der taler til stofskiftepatienternes fordel. Hvorfor deler de ikke den nyttige viden med deres patienter?


Her kan du foretaget en D2 gentest (I Danmark)

Herfra kan du få tilsendt et kit, så du kan få foretaget både en D1 og en D2 gentest

Man kan købe et oversætterprogram, hvor man kan få hjælp til at læse og forstå sin gentest. Man skal bare være opmærksom på at både 23andme testen og hjælpeprogrammet er på engelsk.





Har du lyst til at automatisk at få besked om nye indlæg fra mig, kan du "følge" mig.
Ude til højre i kolonnen, under feltet Om, er en lille rubrik der hedder g+ Følg - Tryk på den.

Copyright Pia Petersen Larsen

P.S. Min mand eller jeg fabrikerer selv de billeder og fotos der ligger på bloggen.


***