Jeg har fundet en meget interessant artikel, der omhandler alt lige fra ADHD, Parkinson, Demens, T3 mangel, Mitochondrier og stofskiftet.
Dele af artiklen er rimelig "langhåret" læsning, så jeg har lagt et par af mine stemningsbilleder ind mellem afsnittene, så øjnene kan hvile lidt undervejs Smiler.
Artiklen er Frit oversat
Lider du af Parkinsons sygdom, Alzheimers sygdom,
Multipel sklerose eller andre neurologiske lidelser? Migræne, hovedpine? Lider
du af kronisk træthed eller immunosuppression (reduktion af immunsystemets aktivering eller effekt)? Føler du dig mentalt træt eller
deprimeret? Lider du af irriterende tinnitus eller svimmelhed?
Fordøjelsesforstyrrelser? Har du typisk kolde hænder og fødder, når alle andre
er varme og komfortable? Tager du på i vægt og synes ingen slankekure at hjælpe?
Mister du dit hår eller lider af tør hud eller skøre negle? Er dit kolesterol tal for højt? Har du mistet interessen for sex?
Hvis du har svaret "Ja" på bare et af ovenstående
spørgsmål, kan du lide af en mangel på biologisk aktiv T3, en tilstand, hvorved stoffer eller xenobiotika
(fremmede stoffer) forstyrrer normal skjoldbruskkirtelfunktion.
Metabolisme er ikke en enkelt proces, men snarere en
sammenkobling af delsystemer, der regulerer en bred vifte af fysiske funktioner
i kroppen. Alle metaboliske processer kræver en regelmæssig tilførsel af
næringsstoffer. Hvis der er en mangel, overskud, en ubalance af næringsstoffer
eller et overskud af akkumulerede forurenende stoffer, kan hormonregulering
forstyrres.
Skjoldbruskkirtlen er kroppens metaboliske kraftværk, den
regulerer temperatur og stort set alle celler i kroppen. Blandt de vigtigste
funktioner i cellerne er kontrollering af mængden af stofskiftehormoner, som
kan ændre iltforbruget. Dette opnås med vores to tyrosin (aminosyre)
molekyler, hver med to atomer af iod til fremstilling af prohormoner, thyroxin/ T4.
Imidlertid har langvarige empiriske (erfaring) observationer på
hundredvis af patienter afsløret, at xenobiotika (stoffer, der ikke forekommer
naturligt i kroppen) skaber et underskud i kroppens evne til at omdanne T4 til
det aktive hormon, triiodothyronin/T3.
I stedet har kroppen en tendens
til at producere omvendt T3 (rT3/reverse T3), som nedsætter enzymaktiviteten,
sænker kropstemperaturen, forstyrrer det cellulære redoxpotentiale, ændrer
genetisk transkription og ikke virker som T3 (Eur J Endocrin, 130: 344-52,
1994; J Neurophysiol. 72: 1, 1994; Wilson's syndrom: The Miracle of Feeling
Well 1996) eller skjoldbruskkirtlen kan simpelthen producere utilstrækkelig
mængde af andre hormoner.
Cellulær energiproduktion styres af mikroskopiske
strukturer inde i dine celler, kaldet mitokondrier. Kendt som celleets
"energi kraftværk" mitokondrier har brug for rigelige forsyninger af T3 for
at forbrænde rigelige mængder ilt til at producere et vigtigt kropsbrændstof,
kaldet ATP. Thyroid-reguleret nukleartransskription i mange gener resulterer i
en stigning i celleets antal proteiner, enzymer, strukturelle proteiner,
transportproteiner og andre cellulære metabolitter. Skjoldbruskkirtlen spiller
en afgørende rolle i det neuroendokrine system ved at tænde og regulere
funktionen af forskellige organer og kropslige processer.
Den nøjagtige vurdering af skjoldbruskkirtelfunktionen
bør omfatte rT3, TSH-vurdering, biokemisk vurdering af svovlaminosyrer og
cofaktorer, der er nødvendige for at understøtte leverens svovlsyresulfatveje, (*)
vurdering af cellulært redoxpotentiale og funktionelle vurderinger af leveren
og Grundreguleringssystem (GRS). Den mest nøjagtige måde at vurdere TSH på, er
med den meget følsomme kemoluminescerende eller immunoradiometriske test. En ny
forskningsrapport viser, at TSH er afhængig af jod, selen og zink (J Trace Elem
Med Biol 12 177-82, 1998) for at fungere. Selv når normal skjoldbruskfunktion
diagnosticeres, er det vigtigt at indse, at traditionel skjoldbruskkirtel
vurdering er baseret på et tværsnit af den såkaldte "normale"
skjoldbruskkirtelfunktion og har en høj grad af unøjagtighed. Og i mange
tilfælde vurderes rT3 eller rT3/T3 forholdet sjældent. (**)
Desuden er de
fleste læger generelt ikke uddannet til at diagnosticere en aldersrelateret
skjoldbruskkirtelsvigt. Læger kan ofte afvise tegn på en dårligt fungerende thyroid, som
træthed, muskelkramper, tør hud, hårtab og forstoppelse som en del af
aldringsprocessen.
Ifølge nogle statistikker har så mange som 15-20% af
kvinder over 60 år subkliniske skjoldbruskkirtelsvigts tilstande, der kan
bidrage til fremskyndet aldring og forkorte deres liv (Geriatics, 1995; 50:
14-15; Harvard Health Letter, 1994; 19; 2-6).
Produktionen og udskillelsen af T4 er afhængig af
sunde og harmoniske neuroendokrine interaktioner med hypofysen, hypothalamus og
binyrerne. For eksempel regulerer hypofysen T4 produktion ved at producere et
peptidhormon kaldet TSH (thyroid stimulerende hormon). Problemer med kroppens
metabolisme forekommer, når disse hormonniveauer - eller næringsprækursorerne,
der er nødvendige for at producere disse hormoner - er mangelfulde.
En af de
mest almindelige mangelstilstande vedrører protein. Peptidmangelstilstande, en
mangel på aminosyrerne tyrosin eller phenylalanin, eller en mangel på organisk
iod kan forårsage en formindskelse af skjoldbruskfunktionen. Derudover kan for
meget uorganisk iod, der findes i iodiseret salt, forårsage, at
skjoldbruskkirtlen enten er over- eller underaktiv (Lancet, 1996; 335: 99-107).
Medicin taget under andre forhold kan blokere thyroidhormonproduktion.
For eksempel forårsager lithium, der anvendes til manisk-depressive lidelser,
hypothyroidisme hos op til en tredjedel af de langsigtede brugere (N Eng J Med,
1995; 335: 1688-94) og Cordarone (amidaron), et hjertemedicin, kan forårsage Thyroid
disfunction (BMJ, 1996; 313: 539-44; Clin Pharm, 1993; 12: 774-9).
Hos nogle mennesker kan thyroxin (Monoterapi/T4) der er
syntetisk (laboratoriefremstillet) skjoldbruskkirtelhormon (Synthroid,
Levothroid, Levothroxin) faktisk accelerere neurologisk aldring og skabe
kroniske ernæringsmæssige mangelstilstande. Syntetisk thyroidhormon (T4)
undlader at løse problemet, fordi kroppen stadig skal konvertere T4 til T3 og
de andre metabolitter.
Endvidere forårsager T4 behandling stadig TSH værdier
uden for normale referenceområder hos næsten halvdelen af patienterne, der
modtager thyroxinbehandling (Lancet, 1991: 337: 171). Faktisk er en nedsat
knogletæthed (JAMA, 1991; 265: 2688-91; Thyroid, 1994; 4; 319-26) og lave
TSH-niveauer blevet rapporteret hos patienter, der får thyroxinbehandling (T4)
(Semin Nucl Med, 1995; 25: 205- 20).
Amour/skjoldbruskkirtler og andre naturlige
skjoldbruskkirtler, indeholder naturlige skjoldbruskkirtelhormoner. Hele
skjoldbruskkirtler fra New Zealandske får, har den præcise molekylære struktur
af humane T4, T3, T2 og T1 og synes at virke optimalt hos nogle individer. Men
det overvældende flertal af patienter, der tager disse produkter, undlader at
normalisere deres skjoldbruskkirtelfunktion, fordi de er for giftige i
xenobiotika. En undersøgelse af de mest populære afgiftningsprotokoller
afslører ufuldstændig afgiftning forårsaget af fanget xenobiotika i GRS og
ubalancer mellem fase I og fase II leverafgiftningsfunktioner.
Disse
hormonforstyrrende toksiner interfererer med omdannelsen af T4 til T3 og med
hormonreceptorfunktionen i hele kroppen.
Den målrettede reaktionsafgiftningsmetode: klinisk
forskning
Den udbredte offentlige bekymring for de skadelige
sundhedsmæssige virkninger af verdensomspændende forurening er blevet udløst af
bogen Our Stolen Future (Penguin, 1997). Millioner af amerikanere er bekymrede
over velfærd for deres børn og børnebørn, da planeten bliver mere og mere
forurenet. Statistik ser vi allerede, at menneskeskabte kemiske forbindelser i
vores luft, vand og mad efterligner og blokerer hormoner og bidrager til 50%
reduktionen af mandlige sædtal, den dramatiske stigning i hormonrelaterede
kræftformer og neurologiske lidelser hos både voksne og børn.
Folk søger efter
måder at afgifte sig med akkumulerede forurenende stoffer for at forebygge
kræft og degenerative sygdomme og til måder at beskytte deres ufødte børn på
(som er udsat for fosterskader og udviklingsforstyrrelser) fra farerne ved
udsættelse for forurenende stoffer.
Xenobiotika bliver farlige, når leveren ikke effektivt
fjerner dem gennem galdevejen. Perfekt koordinering mellem fase 1 og fase II
leverenzymer er nødvendig for at flytte toksiner ud af kroppen.
Efter næsten to
årtier af forsøg med ernæringsmæssige og homøopatiske afgiftningsprotokoller, har forfatteren udviklet en ny tilgang til at øge den operative kompleksitet af
lever- og GRS-afgiftning. Denne fremgangsmåde forstærker mønstrerne af fase I
og II leverafgiftning ved at anvende en målrettet reaktionsafgiftningsmetode
(TRDM) (***) til støtte for biosyntesen af galdesyrer og
transsulfat-sulfatveje for at fremme udskillelsen af xenobiotika gennem
leverens galde Kanaler, samtidig med at produktionen af glycoproteiner øges.
Som tidligere nævnt undlader de fleste antioxidant/afgiftningsmetoder
at understøtte transulfovlsulfatbaner tilstrækkeligt. I disse tilfælde er det
ikke ualmindeligt at finde toksiner, der forårsager "yang" nyre og
hudreaktioner hos mange patienter, der oplever hudsymptomer, urogenitale
lidelser og andre proinflammatoriske reaktioner som dokumenteret i
laboratorieforsøg, der afslører høje niveauer af oxidativ stress.
Langsigtet klinisk forskning på hundredvis af patienter
med TRDM har afsløret de nøjagtige forhold mellem næringsstoffer og
phytonutrienter, der synes at maksimere afgiftning uden at understrege eller
overbelaste andre afgiftningskanaler eller aktivere proinflammatoriske veje i
kroppen. TRDM benytter vitamin C (calciumascorbat), quercitin (dehydrat),
selenaspartat, Betain, vitamin B6 (P-5-P), vitamin B2 (R-5-P), vitamin B1
(TTP), folsyre, vitamin B12, L-cystein (HCL), L. Taurin, L-Methionin, Glycin,
Serin, Glutathion (reduceret), Inosin, Coenzym Q10, N Acetylcystein, Pine Bark
Extract, Liponsyre, Mangan (Glycinat), Zink (Picolinat), Karmer (lysin),
gurkemeje, islandsk havproduktion (acophyllum nodosum), rosmarin (ekstrakt) og
homøopatiske kombinationer til aktivering af lever/GRS-afgiftning,
opretholdelse af et optimalt redoxpotentiale og forbedring af
skjoldbruskkirtlen og neuroendokrinfunktionen.
Gyldigheden af disse empiriske
(erfarings) data styrkes af hundredvis af videnskabelige dokumenter, som
dokumenterer virkningerne af specifikke næringsstoffer på modulerende
afgiftning og antiinflammatorisk bioaktivitet og det faktum, at mange af disse
næringsstoffer også virker som forstadier og cofaktorer i de biokemiske veje
til steroidal, Peptid og økosanoide hormoner. Vigtigst er det, at en gennemgang
af mere end 60 videnskabelige undersøgelser af xenobiotikers hormonforstyrrende
virkning udtalte: "Det er klart, at det endokrine system præsenterer et
antal målsteder for induktion af bivirkninger af miljømidler" (Journal of
Endocrinology, 1997). TRDMs vigtigste mål er at forhindre xenobiotika i at
forstyrre syntesen, opbevaring/ frigivelse, transport, metabolisme, binding,
handling eller eliminering af naturlige blodbårne hormoner, som er ansvarlige
for reguleringen af et utal af metaboliske processer.
Endvidere er forbindelsen klar: dioxiner og PCB'er er
dokumenteret for at forringe normale skjoldbruskkirtelhormon medierede
hændelser, der fører til permanente ændringer i hjernefunktionen i
voksenalderen (Toxicol & Appl Pharm, 135, 77-88) og hos børn (Amer J Pub
Health 77, 1294-97). En gruppe internationale eksperter gav en konsensusopgørelse
og understregede hjernens ekstreme følsomhed for kemiske forstyrrelser af
xenobiotika. De indikerede endvidere, at disse forurenende stoffer
"bidrager til indlæringsvanskeligheder, herunder ADHD og måske andre
neurologiske abnormiteter." September 1996 New England Journal of Medicine
tilføjede haste til denne advarsel ved at dokumentere intellektuel svækkelse
hos børn udsat for PCB i livmoderen og "mangler generelt intellektuelle
evner, kortvarig og langsigtet hukommelse og fokuseret og vedvarende opmærksomhed."
Parkinsons sygdom: Et giftigt neuroendokrin system?
Forskere har fastslået, at en mitokondriell energi krise
og oxidativ stress er relateret til etiologien af Parkinsons sygdom (Advances
Neurol, 1993; 60: 282-87). Oxidativ stress på grund af miljømæssige
neurotoksiner - som også blokkerer skjoldbruskkirtelhormoner - kan være den
primære årsag til nigralcelledød i Parkinsons sygdom, hvilket igen medfører en
afkobling af mitokondrielle funktion (Biochem Phys 1995, 1271: 265-74).
Nicotinamid-adenin-dinukleotid (NADH) er en måde at
modulere mitokondrie-energimæssige underskud på og har været rapporteret til
gavn for 71% af patienterne med Parkinsons sygdom (New Trends Clin
Neuropharmacol, 1991; 3/4: 75-86; Acta Neurol Scand, 1989; 129 : 182-87; Ann
Clin Lab Sci, 1996; 26: 1-9; Acta Neurol Scand; 1993; 87: 32-25). Reduceret
antioxidantaktivitet er blevet bundet til nigralcellepatogenese af Parkinsons
sygdom (Neurolog Clin., 10 (2) 387-403), og intervention med CoQ10 i området
fra 100-250 mg pr. Dag forbedrer funktionen hos patienter med mitokondrielle
abnormiteter (J Neurological Sci, 1989; 90: 263-72; J Neurol, 1987; 234:
62-62).
Dyreforsøg viser, at liponsyre kan forbedre kognitionen
(Ann NY Acad Sci, 1994 717: 122-28), mens N-acetylcystein og glutathion kan
hæmme produktionen af proinflammatoriske cytokiner (Cellular Immunol, 1992
140: 390-299).
Den ortodokse behandling for Parkinsons sygdom er
aminosyren, L-Dopa, og dette svigter ofte, fordi L-Dopa har brug for et coenzym
kaldet NADH for at fungere effektivt. NADH er dannet af et af B-vitaminerne
kaldet niacin eller vitamin B3 (Biochem Med Metab Biol, 1986; 36 (2): 244-51).
Nogle patienter med Parkinson kan have gavn af at tage niacin og/eller NADH.
Et
forsigtighedsord: Parkinson patienter, der behandles med L-Dopa, især dem, der
også får benzerazid eller carbidopa, risikerer at udvikle en mangel på niacin
og vitamin B6. Niacin og B6 kosttilskud synes at annullere de negative
virkninger af L-Dopa, medmindre det er taget med carbidopa (AMA Drug Evaluations,
5. udg. 1983, American Medical Association, Chicago, 1983).
Et fælles problem
med konventionel L-Dopa-behandling er imidlertid den såkaldte
"on-off" -effekt, hvor L-Dopa fungerer bedre på bestemte tider af
dagen end andre. Disse udsving - forbundet med forbruget af proteiner - kan
effektivt reduceres med forhøjede peptider og aminosyretilskud, der tages
sammen med aftensmaden (Neurology, 1989, 39: 549-52).
Andre mangler korreleret med Parkinsons sygdom
indbefatter vitamin E (Arch Neurol, 1988; 45: 1350-3); Folsyre (J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 1986; 49: 920-7); Og magnesium (Can J Neurol Sci, 1989,
16 (3) 310-4). Lavt magnesium indebærer cellulær acidose og reduceret
enzymaktivitet.
Overskud af mangan, kan medføre Parkinsons, det kan forhøje
niveauer af kviksølv eller aluminium (Neuroepidem, 1989; 8 (3): 128-41).
Kobberkoncentrationer i cerebrospinalvæsken er ofte signifikant højere hos
patienter end hos den normale befolkning og har været korreleret med
sværhedsgraden og progressionsgraden i Parkinsons tilfælde (Lancet, 1987, ii:
238-41). (Zinktilskud kan reducere kobberkoncentrationer, medens de fleste
østrogenerstatningsbehandlinger hæver kobber).
Mineralmangelstilstande, især af jern (der er nødvendige
for at aktivere enzymet, der omdanner aminosyren L-tyrosin til L-Dopa) findes
hos Parkinsons patienter. I en undersøgelse har jerntilskuddet haft imponerende
resultater (J Neurol Trans, 1986; 67: 287-92). På den anden side er nogle
personer med Parkinsons sygdom giftige i uorganisk jern, og denne toksicitet.
Urtebehandling varierer afhængigt af hver enkelt
patient. Væsentlige kliniske forbedringer i motorfunktionen var knyttet til
Vicia faba, et ekstrakt fra fava-bønnen, der er høj i en naturlig form for
levodopa (J Neuro, Neurosurg, & Psych, 1993; 55, 725-7). Klinisk succes med
homeopatisk Atropa Belladonna kan i nogle tilfælde bidrage til at reducere
tremor.
Anvendt til behandling af postencephalitic og
post-influenzal Parkinsonism, efter den store influenzapidemi i begyndelsen af
dette århundrede blev belladonna rapporteret effektiv (R F Weiss, Herbal
Medicine, Ab Arcanum, Göteborg, 1988). Nyere undersøgelser har vist, at den
samlede ekstrakt af Belladonna rod har betydelige fordele
(Arzneimittel-Forschung, 1971, 21 (4): 528), mens der blev udført en anden
positiv undersøgelse af behandlingen af parkinsonisme med bulgarske
Belladonna-rodpræparater (Zhurnal Nevropatologii Psikhiatrii Imeni
SS-Kors-akova, 1966; 66 (5): 698-703). Planten Macuna pruriens anvendes ofte på
patienter med Parkinsons sygdom, og en undersøgelse af 60 patienter fandt det
effektivt. Bivirkninger, der hovedsagelig påvirker tarmsystemet, var meget
milde (Neurolog India; 25, 171-6; J Alt & Comp Med: Res på Paradigm Pract
& Policy, 1995; 1 (3): 249-55).
Den mest imponerende forskning i ikke-ortodoks
behandling af Parkinsons bekymringer vedrører anvendelsen af L-methionin.
Flere undersøgelser dokumenterer, at L-methionin er lige så effektivt som
L-Dopa efter tre uger hos mennesker med tidligere ubehandlet Parkinsons sygdom
(Rev Neurol [Parisl, 1982; 138 (4): 297-303). L-methionin medførte også
yderligere forbedring hos Parkinson-patienter, der havde nået et plateau i
deres ortodokse behandling (South Med J, 1984; 77: 1577).
Selvom L-methionin-,
L-cystein-, L-taurin- og glycinsubstratet leverafgiftningsveje har patienter
med Parkinsons mangel i mange co-faktorer - anvendt i TRDM - forhindrer en
korrekt udnyttelse af disse faktorer og korrekt udskillelse af neurotoksiner
Via galdevejsystemet. Faktisk har forskere rapporteret om forhøjet
urinudskillelse af cystein og nedsat udskillelse af sulfat hos patienter med
Parkinson og Alzheimers sygdom sammenlignet med kontroller (Neuroscience
Letters, 110: 216-20, 1990). Desuden har undersøgelser vist, at personer med
Parkinsons eller Alzheimers sygdom er toksiske på grund af mangler i
svovlafgiftningsprocesser og defekter i kroppens evne til at producere
tilstrækkelige mængder uorganisk sulfat gennem sulfoxidationen af cystein
(Toxicol. 111: 43-65, 1996 ).
Derfor understøtter Fase II lever afgiftning med
passende forhold mellem svovl aminosyrer og co-faktorer (TRDM), effektivt at reducere belastningen af tungmetaller på nervesystemet, normalisere redox og
forbedre leveringen af næringsstoffer til neuroner. Min langsigtede forskning
understøtter klart resultaterne af disse forskere og indikerer, at
genoprettelse af sund skjoldbruskkirtlens funktion, modulerende mitokondrielle
energetik og forstærkning af lever- og GRS-afgiftningsprotokoller, kan udføres
effektivt med TRDM og komplekse homøopatiske midler, der udleder skadelige
xenobiotika fra GRS af legeme. Frie radikaler er "ude af kontrol" hos
patienter med Parkinsons sygdom, hovedsageligt på grund af kronisk langvarig,
toksin-induceret skjoldbruskkirteldysfunktion.
Effektiv ernæringsmæssig støtte
til disse patienter kan reducere bortfaldne frie radikalkæde reaktioner, der
saboterer neuroner og celler - byggestenene i alle vores organer og væv. Det
ser ud til, at kroppens evne til at producere naturlige antioxidanter
formindskes signifikant hos Parkinsons patienter.
På trods af en omfattende videnskabelig viden, der er
rapporteret i bogen Vores Stolte Fremtid og de undersøgelser, der er
rapporteret i denne artikel, er den dystre sandhed, at der fortsat ikke findes
nogen medicinsk konsensus om, hvad der forårsager Parkinsons sygdom eller andre
neurodegenerative lidelser som ADD og ADHD. Følelser løber højt med hensyn til
behovet for lægemiddelterapi, men dataene er langt fra afgørende. Og på trods
af årtier af kumulative data, der understøtter neuroendokrin forstyrrelse fra
xenobiotika, fortsætter lægerne med at ordinere symptomundertrykkende stoffer,
snarere end at korrigere ernæringsmæssige mangler og fjerne forårsagende
faktorer med effektive afgifteprotokoller.
Sammenfattende er TRDM designet til
at understøtte sulfatering af steroider, lipider, peptider, neurotransmitere,
thyroidhormoner, samtidig med at der aktiveres en afgiftning af en lang række
xenobiotika. Kontrol af leverafgiftningsveje normaliserer redox og har en
vigtig regulatorisk virkning på neuroendokrin funktion (Human Exp Toxic ol 1:
547-55, 1996). Forbedring af sulfatering resulterer i forbedret intracellulær
kommunikation og signaltransduktion gennem TRDM-aktivering af membranaktiverede
sulfaterede glycoproteiner.
Kompleksiteten af cellulære processer involveret
i hormonel kommunikation og den centrale rolle, som hormoner spiller i mange
højt profilerede sygdomme, skal behandles af læger.
Seminarer og workshops
planlægges i nær fremtid at uddanne læger på de utallige effekter, der skyldes
xenobiotika, samtidig med at det understreges det kliniske haster og
nødvendigheden af at støtte skjoldbruskkirtlen og neuroendokrinfunktionen, da
både læger og deres patienter kæmper for at overleve det stigende angreb af
verdensomspændende forurening.
(*) Great Smokies Diagnostic Laboratory, Ashville, North
Carolina har laboratorieprotokoller til vurdering af leverafgiftningsfunktioner
og mangler af svovlaminosyrer.
(**) Meridian Valley Clinical Laboratory, Kent,
Washington 1-800-234-6825 vurderer rT3 eller rT3 / T3 forholdet såvel som TSH,
T3 og T4 niveauer.
(***) Bioaktive ernæringsstoffer, Melbourne, Florida
fremstiller og sælger de homøopatiske formuleringer, der anvendes i
forfatterens kliniske forskning. Erklæringerne vedrørende de produkter, der er
beskrevet i denne artikel, er ikke blevet vurderet af Food and Drug
Administration. Disse produkter er ikke beregnet til at behandle, helbrede
eller forebygge sygdom.
Af Paul Yanick
Dr. Paul Yanick er
præsident og grundlægger af American Academy of Quantum Medicine.
Artiklen
Min slutreplik
Det er på høje tid at læger og speciallæger i Danmark, får mere fokus på ernæring, hormonforstyrrende stoffer, samt det faktum at mange mennesker lider, under mangel på biologisk aktive T3 hormoner. Og ikke mindst se og tro på det menneske, der sidder i deres konsultation.
Har du lyst til at automatisk at få besked om nye indlæg fra mig, kan du "følge" mig.
Ude til højre i kolonnen, under feltet Om, er en lille rubrik der hedder g+ Følg - Tryk på den.
Copyright Pia Petersen Larsen
P.S. Min mand eller jeg fabrikerer selv de billeder og fotos der ligger på bloggen.
